Το donanemab, το νέο φάρμακο για τη νόσο Αλτσχάιμερ, έγινε πρόσφατα πρωτοσέλιδο και χαιρετίστηκε ως πρωτοποριακό στη μάχη κατά της άνοιας.1 Αλλά είναι αυτό το φάρμακο πραγματικά η απάντηση στη νόσο Αλτσχάιμερ; Και τι γίνεται με τα άλλα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της νόσου;
Εάν εσείς ή κάποιο μέλος της οικογένειάς σας πάσχετε από τη νόσο Αλτσχάιμερ ή άλλη μορφή άνοιας (οι περισσότερες έρευνες αφορούν τη νόσο Αλτσχάιμερ -την πιο κοινή μορφή), είναι ζωτικής σημασίας να γνωρίζετε τα αμφισβητήσιμα οφέλη και τα μειονεκτήματα αυτών των φαρμάκων.
Φάρμακα για τη νόσο του Alzheimer
Τα διαθέσιμα φάρμακα για τη θεραπεία της νόσου Αλτσχάιμερ είναι όλα παλιά - για την ακρίβεια, πολύ παλιά. Από το 2002 δεν έχουν διατεθεί νέα φάρμακα.
Ένα άλλο φάρμακο έλαβε πρόσφατα άδεια κυκλοφορίας στις ΗΠΑ, αλλά όχι στο Ηνωμένο Βασίλειο ή την Ευρώπη, και άλλα φάρμακα παρόμοιου τύπου ενδέχεται να κυκλοφορήσουν σύντομα στην αγορά. Ένα φάρμακο έφτασε στην αγορά αλλά αποσύρθηκε λόγω σοβαρής τοξικότητας στο ήπαρ (Tacrine).
Κανένα από τα φάρμακα που είναι σήμερα διαθέσιμα δεν μεταβάλλει την πορεία της νόσου. Υπάρχουν ακόμη πάνω από 100 φάρμακα στο στάδιο της προετοιμασίας, αλλά αυτά πιστεύεται ότι είναι νεότερες παραλλαγές των υφιστάμενων φαρμάκων.
Αρχικά, τα πράγματα ήταν διαφορετικά. Οι φαρμακευτικές εταιρείες αναγνώρισαν ότι η άνοια ήταν μια δυνητικά τεράστια αγορά και επένδυσαν σημαντικά (δαπανώντας περίπου 42 δισεκατομμύρια δολάρια μέσα σε 25 χρόνια). Γνώριζαν ότι τα άτομα με νόσο Αλτσχάιμερ είχαν πολύ χαμηλά επίπεδα του νευροδιαβιβαστή ακετυλοχολίνη, ο οποίος μειώνεται έως και 90% στην άνοια.
Η ακετυλοχολίνη είναι απαραίτητη για τη νευρική μετάδοση και τη μνήμη. Ο αγώνας δρόμου ξεκίνησε για την εύρεση ενός φαρμάκου που θα μπορούσε να αυξήσει την ακετυλοχολίνη και έτσι να θεραπεύσει ενδεχομένως την άνοια.
Οι φαρμακευτικές εταιρείες ανέπτυξαν αναστολείς της χολινεστεράσης (η χολινεστεράση διασπά την ακετυλοχολίνη), από τους οποίους ανέμεναν ότι θα αύξαναν τα επίπεδα της ακετυλοχολίνης. Δυστυχώς, τα φάρμακα αυτά δεν ανταποκρίθηκαν στις προσδοκίες και απείχαν πολύ από το να θεραπεύσουν την άνοια.
Τι γίνεται όμως με τα φάρμακα που κατάφεραν να κυκλοφορήσουν στην αγορά; Τέσσερα φάρμακα που έχουν σήμερα άδεια κυκλοφορίας για τη θεραπεία της νόσου Αλτσχάιμερ είναι τα εξής: Τα τρία είναι αναστολείς της χολινεστεράσης: η δονεπεζίλη (Aricept), η ριβαστιγμήνη (Exelon) και η γαλανταμίνη (Reminyl).
Το άλλο είναι η μεμαντίνη (Ebixa, Almerzac, Memantine, Cognomen κλπ), ένας αναστολέας των υποδοχέων NMDA, ο οποίος αναστέλλει τη γλουταμίνη και όχι τη χολινεστεράση. Ωστόσο, στην πραγματικότητα δρα πολύ παρόμοια με έναν αναστολέα της χολινεστεράσης.
Όλα αυτά τα φάρμακα ήταν απογοητευτικά, καθώς παρέχουν μόνο μικρά οφέλη. Κανένα δεν επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου. Αν και εμποδίζουν επιτυχώς τη χολινεστεράση, ο εγκέφαλος αντισταθμίζει με την παραγωγή περισσότερου ενζύμου. Αυτό δημιουργεί ένα επιπλέον πρόβλημα: αν ο ασθενής σταματήσει το φάρμακο, τα συμπτώματα επιδεινώνονται.
Ένα άλλο ζήτημα είναι οι ανεπιθύμητες ενέργειες. Οι αναστολείς της χολινεστεράσης μπορεί να προκαλέσουν ναυτία, έμετο, διάρροια, αϋπνία, παράξενα όνειρα, κράμπες και κόπωση, ενώ η μεμαντίνη μπορεί να προκαλέσει ζάλη, υπνηλία, υπερδιέγερση και ψευδαισθήσεις. Για τους φροντιστές, δεν είναι εύκολο να διακρίνουν τις παρενέργειες των φαρμάκων από την έξαρση της άνοιας, γεγονός που περιπλέκει την αναγνώριση του προβλήματος.
Τα φάρμακα μπορεί επίσης να επιδεινώσουν την άνοια. Τον Νοέμβριο του 2018, μια ανασκόπηση 10 μελετών συγκέντρωσε τα δεδομένα από 2.714 ασθενείς που έλαβαν αναστολείς της χολινεστεράσης ή μεμαντίνη. Διαπίστωσε σημαντικά μεγαλύτερη ετήσια μείωση της νοητικής λειτουργίας στους ασθενείς που έπαιρναν αυτά τα φάρμακα σε σύγκριση με εκείνους που δεν έπαιρναν φάρμακα. Οι ασθενείς που έπαιρναν και τα δύο φάρμακα είχαν τη χειρότερη επίδοση.2
Τα τελευταία φάρμακα
Ο Αμερικανικός Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) ενέκρινε την αδουκανουμάμπη για την άνοια αρχικού σταδίου τον Ιούνιο του 2021, συγκεντρώνοντας έντονες επικρίσεις από νευρολόγους και άλλους επιστήμονες. Τρεις από τους εμπειρογνώμονες του FDA παραιτήθηκαν μέσα σε λίγες ημέρες από την έγκριση.
Η αδουκανουμάμπη στοχεύει στο αμυλοειδές. Χορηγείται με έγχυση, έχει παρατηρηθεί ότι προκαλεί εγκεφαλικό οίδημα σε ποσοστό έως και 35% των περιπτώσεων και μικροαιμορραγίες σε ποσοστό 19%. Αυτό σημαίνει ότι πρέπει να γίνονται τακτικές μαγνητικές τομογραφίες σε όλους τους ασθενείς που τη λαμβάνουν. Κάθε πτυχή αυτής της διαδικασίας είναι δύσκολη για τους ασθενείς με άνοια.
Το φάρμακο κοστίζει περίπου 28.200 δολάρια ετησίως, το ήμισυ του κόστους του όταν κυκλοφόρησε αρχικά. Δύο δοκιμές έδειξαν ότι ήταν αναποτελεσματικό και μία έδειξε κάποιο όφελος.
Μπορεί να αναρωτιέστε γιατί δεν έχει εγκριθεί στο Ηνωμένο Βασίλειο ή στην Ευρώπη. Η διαμάχη γύρω από αυτό το φάρμακο ήταν ότι εγκρίθηκε για το όφελός του επειδή αφαίρεσε το αμυλοειδές, όχι επειδή οδήγησε σε οποιαδήποτε κλινική βελτίωση.
Δεδομένων των όσων γνωρίζουμε για το αμυλοειδές και των ανεπιτυχών αποτελεσμάτων προηγούμενων δοκιμών φαρμάκων που στοχεύουν σε αυτό, η αναποτελεσματικότητα της αδουκανουμάμπης δεν αποτέλεσε έκπληξη. Επομένως, η έγκριση ήταν πράγματι μια παράξενη απόφαση. Ωστόσο, ο Ευρωπαϊκός Οργανισμός Φαρμάκων (ΕΜΑ) αρνήθηκε να χορηγήσει άδεια τον Δεκέμβριο του 2021.
Όσο διαρκούσε αυτή η διαμάχη, αναπτύχθηκε ένα άλλο φάρμακο με την ονομασία λεκανεμάμπη. Είναι παρόμοιο με την αδουκανουμάμπη στο ότι στοχεύει το αμυλοειδές, αν και διαφορετικό τύπο αμυλοειδούς, και χορηγείται με έγχυση κάθε δύο εβδομάδες.
Μια δοκιμή της λεκανεμάμπης σε 1.795 άτομα προκάλεσε ενθουσιασμό, καθώς διαπιστώθηκε ότι μείωσε τη γνωστική έκπτωση κατά 27% σε διάστημα 18 μηνών. Η πραγματικότητα ήταν λιγότερο εντυπωσιακή: η διαφορά μεταξύ των βαθμολογιών των ασθενών που έλαβαν το φάρμακο και εκείνων που έλαβαν εικονικό φάρμακο ήταν 0,45 σε μια κλινική κλίμακα 18 σημείων της άνοιας.
Με άλλα λόγια, η αλλαγή αυτή ήταν μικρή και πιθανότατα ελάχιστα αισθητή. Το φάρμακο μπορεί να έχει οφέλη, αλλά απέχει πολύ από τη θεραπεία της άνοιας. Όπως και η αδουκανουμάμπη, μπορεί να προκαλέσει εγκεφαλικό οίδημα και αιμορραγία, όπως συνέβη στο 23% των συμμετεχόντων στη δοκιμή. Παρά αυτόν τον κίνδυνο, το φάρμακο έχει προωθηθεί ταχύτατα για έγκριση.
Έκτοτε, ένα τρίτο φάρμακο που στοχεύει στο αμυλοειδές, η δονανεμάμπη, έχει γίνει πρωτοσέλιδο. Όπως και η λεκανεμάμπη, έδειξε ένα μικρό όφελος στις δοκιμές, μειώνοντας την έκπτωση της άνοιας του Αλτσχάιμερ κατά 10 μονάδες σε μια κλίμακα 144 σημείων (έναντι 13 μονάδων με το εικονικό φάρμακο) σε διάστημα 18 μηνών.
Ωστόσο, το ένα τέταρτο των ασθενών εμφάνισε εγκεφαλικό οίδημα ή αιμορραγία κατά τη διάρκεια της χορήγησης του φαρμάκου. Αντιδράσεις έγχυσης εμφανίστηκαν στο 9% και τρία άτομα πέθαναν (ένα με εικονικό φάρμακο). Όπως μπορείτε να δείτε, δεν είναι καθόλου σαφές αν τα οφέλη του φαρμάκου υπερτερούν των κινδύνων.
Λίγοι άνθρωποι έχουν ακούσει για το τέταρτο φάρμακο αυτής της κατηγορίας, η σολανεζουνάμπη. Λειτουργεί με τον ίδιο τρόπο, σταματώντας με επιτυχία την αύξηση του αμυλοειδούς φορτίου στην προκλινική νόσο του Αλτσχάιμερ. Ωστόσο, δεν βοηθά στη γνωστική λειτουργία.
Γιατί δεν υπάρχουν νέες ανακαλύψεις φαρμάκων;
Αν και η συμβατική ιατρική ήταν εξαιρετικά αποτελεσματική στη θεραπεία οξέων καταστάσεων (λοιμώξεις, κατάγματα, επείγοντα χειρουργεία), είχε σχεδόν μηδενική επιτυχία στη θεραπεία χρόνιων ασθενειών. Ακόμη και με τον καρκίνο, η θεραπεία συνήθως προκύπτει από έγκαιρη χειρουργική επέμβαση και όχι από φάρμακα. Εκτός από μερικές σπάνιες καταστάσεις, μπορούμε να πούμε ότι ουσιαστικά καμία χρόνια ασθένεια δεν έχει θεραπευτεί.
Επομένως, ίσως δεν πρέπει να μας εκπλήσσει πολύ το γεγονός ότι δεν έχει βρεθεί θεραπεία για την άνοια.
Η στρατηγική των φαρμακευτικών εταιρειών ήταν συνήθως η δημιουργία φαρμάκων που μπλοκάρουν τις οδούς στο σώμα (βήτα-αναστολείς, αντιισταμινικά, αντικαταθλιπτικά και, σε αυτή την περίπτωση, αναστολείς της χολινεστεράσης). Αυτό είναι καλό για την ανακούφιση των συμπτωμάτων, αλλά δεν είναι χρήσιμο για τη θεραπεία μιας ασθένειας.
Μια νεότερη εξέλιξη είναι η χρήση μονοκλωνικών αντισωμάτων για τη στόχευση ορισμένων δομών του σώματος. Αυτά τα φάρμακα συνήθως καταλήγουν σε "mab", συντομογραφία για το μονοκλωνικό αντίσωμα, και περιλαμβάνουν τα τρία φάρμακα στόχευσης αμυλοειδούς που συζητήθηκαν παραπάνω. Μερικά από αυτά τα μονοκλωνικά αντισώματα είχαν σημαντικά οφέλη όσον αφορά την ανακούφιση των συμπτωμάτων όταν χρησιμοποιούνται σε άλλες ασθένειες, αλλά κανένα δεν οδήγησε σε θεραπεία. Είναι επίσης εξαιρετικά ακριβά και αλλοιώνουν την ανοσία, προδιαθέτοντας σε σοβαρές λοιμώξεις.
Μια αποτελεσματική εναλλακτική
Υπάρχει ένας άλλος τρόπος, που απαιτεί διαφορετικό τρόπο σκέψης. Περιλαμβάνει την αναζήτηση των αιτιών της νόσου και στη συνέχεια τη μεγιστοποίηση της αποτελεσματικότητας του ανοσοποιητικού συστήματος αυξάνοντας τα στοιχεία που υποστηρίζουν το σώμα (όπως καλή διατροφή, άσκηση και ύπνος) και αφαιρώντας επιβλαβείς παράγοντες (όπως στρες, τοξικότητα, αλλεργία και φλεγμονή). Τελικά το σώμα φτάνει σε ένα οριακό σημείο όπου επέρχεται η ανάκαμψη.
Ο Δρ Dale Bredesen, ο οποίος πέρασε μεγάλο μέρος της ζωής του ερευνώντας τον εγκέφαλο και ίδρυσε το δικό του εργαστήριο στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Λος Άντζελες (UCLA) το 1989, κατέληξε σε ένα αποτελεσματικό πρωτόκολλο για τη νόσο Αλτσχάιμερ αφού ανακάλυψε αυτό που θεωρούσε ως τον υποκείμενο μηχανισμό.
Βρήκε ότι η νόσος του Αλτσχάιμερ μπορεί να εμφανιστεί λόγω ενός προστατευτικού μηχανισμού. Εάν ο εγκέφαλος δεν έχει αρκετές διαθέσιμες για τον εγκέφαλο θρεπτικές ουσίες, ιδίως τον εγκεφαλικό νευροτροφικό παράγοντα (BNF) και τη νετρίνη-1, ή εάν έχει περίσσεια τοξικών ουσιών να αντιμετωπίσει, συμπεριλαμβανομένων αμυλοειδών και βιοτοξινών, πρέπει να απενεργοποιήσει κάποια μέρη του εαυτού του για να διατηρήσει τη λειτουργία στους πιο ουσιαστικούς τομείς.
Όλα εξαρτώνται από ένα μόριο που επικάθεται στον νευρικό υποδοχέα που ονομάζεται APP (πρόδρομη πρωτεΐνη αμυλοειδούς) και στον τρόπο με τον οποίο διασπάται. Αν όλα πάνε καλά, το APP διασπάται σε δύο ουσίες που θρέφουν τα νεύρα και ο εγκέφαλος λειτουργεί κανονικά.
Όμως αν ο εγκέφαλος αντιμετωπίζει ελλείψεις ή τοξικές ουσίες και πρέπει να χρησιμοποιήσει αυτόν τον προστατευτικό μηχανισμό, παράγει τέσσερις ουσίες που βλάπτουν τα νεύρα. Βρήκε επίσης ότι, ελέγχοντας τους διάφορους παράγοντες που επηρεάζουν το APP, ήταν δυνατό να μετατοπιστεί η ισορροπία από την καταστροφή των νεύρων και προς τη δημιουργία νεύρων.
Ο Bredesen ανακάλυψε 36 βασικούς παράγοντες που επηρεάζουν τη διάσπαση του APP.3 Ανέπτυξε το πρωτόκολλο Bredesen, που ονομάζεται ReCODE, και ζήτησε να το δοκιμάσει σαν φάρμακο. Ωστόσο, η αίτησή του απορρίφθηκε καθώς του είπαν ότι ήταν πολύ περίπλοκη επειδή το πρωτόκολλο είναι εξαιρετικά εξατομικευμένο.
Παρά αυτή την αρνητική απάντηση, ο Bredesen συνέχισε να κάνει κλινικές δοκιμές του πρωτοκόλλου του. Το 2014 δημοσίευσε μια μελέτη 100 ασθενών από κλινικές στις ΗΠΑ και την Αυστραλία που πέρασαν από το πρωτόκολλο. Εννέα στους 10 ασθενείς με πρώιμη νόσο του Αλτσχάιμερ εμφάνισαν αναστροφή της νοητικής παρακμής.4 Αυτά τα αποτελέσματα, τα οποία δεν είχαν επιτευχθεί ποτέ στο παρελθόν, επαναλήφθηκαν σε δύο περαιτέρω μετα-αναλύσεις από ομοτίμους.5
Το πρωτόκολλο ReCODE έχει πλέον χρησιμοποιηθεί με επιτυχία σε περισσότερους από 1.000 ασθενείς σε επτά χώρες. Ενώ μόνο μια μειοψηφία με προχωρημένη νόσο του Αλτσχάιμερ βελτιώνεται, περίπου το 50% με μέτρια νόσο βελτιώνεται και σχεδόν όλοι οι ασθενείς με ήπια νόσο του Αλτσχάιμερ βελτιώνονται.
Συνήθως χρειάζονται έξι μήνες για να αντιστραφούν οι παθολογικές αλλαγές στον εγκέφαλο, αλλά η κατάσταση μπορεί να επανέλθει μέσα σε λίγες εβδομάδες από τη διακοπή του πρωτοκόλλου, επομένως η επιμονή είναι απαραίτητη.
Μια φυσική, εξατομικευμένη προσέγγιση
Γιατί λοιπόν οι ασθενείς να υπόκεινται σε αναποτελεσματικά φάρμακα όταν έχουμε δημοσιευμένα στοιχεία από ομοτίμους για μια αποτελεσματική θεραπεία για την άνοια (τουλάχιστον στα αρχικά στάδια); Ένας σημαντικός λόγος είναι ότι η θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση φυσικών ουσιών που δεν μπορούν να κατοχυρωθούν με δίπλωμα ευρεσιτεχνίας. Αυτό σημαίνει ότι δεν υπάρχουν χρήματα για να βγάλουν οι φαρμακευτικές εταιρείες και ως εκ τούτου δεν υπάρχουν χρήματα για την υποστήριξη της έρευνας.
Ένα άλλο ζήτημα είναι ότι η θεραπεία είναι πολύπλοκη λόγω της ανάγκης να εξεταστούν όλες οι πιθανές υποκείμενες αιτίες και να διορθωθούν μεμονωμένα. Αλλά αυτή ακριβώς η πολυπλοκότητα είναι που εξηγεί γιατί καμία φαρμακευτική αγωγή δεν ήταν επιτυχής μέχρι σήμερα. Η προσέγγιση του φαρμάκου που ταιριάζει σε όλους σίγουρα δεν λειτουργεί.
Αλτσχάιμερ και άνοια
Η άνοια είναι ένας γενικός όρος για διάφορα συμπτώματα όπως η βραχυπρόθεσμη απώλεια μνήμης, η αντιληπτή αλλαγή της προσωπικότητας και οι εξασθενημένες πνευματικές λειτουργίες. Μπορεί να περιλαμβάνει μειωμένη κρίση, δυσκολίες με την αφηρημένη σκέψη και απώλεια δεξιοτήτων επικοινωνίας.
Οι όροι άνοια και νόσος του Αλτσχάιμερ συχνά συγχέονται, αλλά είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι η νόσος του Αλτσχάιμερ είναι μόνο μία από τις ασθένειες που προκαλούν συμπτώματα άνοιας. Άλλες μορφές άνοιας περιλαμβάνουν την αγγειακή άνοια, τη σωματική άνοια Lewy και τη μετωπο-χρονική άνοια.
Προσαρμογή από το «Drugs and Dementia», του Dr Jerry Thompson, ένα κεφάλαιο στο Dodging Dementia: Understanding MCI and Other Risk Factors από τη Mary Jordan (Hammersmith Health Books, 2024)
Το πρωτόκολλο ReCODE
Το πρωτόκολλο ReCODE έχει σχεδιαστεί για άτομα με ήπια γνωστική εξασθένηση ή νόσο Alzheimer σε πρώιμο στάδιο. Είναι εξαιρετικά εξατομικευμένο ανάλογα με τους διάφορους παράγοντες που μπορεί να προκαλούν ή να συμβάλλουν στα μεμονωμένα συμπτώματα ενός ατόμου, αλλά επτά βασικές στρατηγικές αποτελούν τον πυρήνα του πρωτοκόλλου.
1. Διατροφή. Κεντρικό στοιχείο για το ReCODE είναι το KetoFLEX 12/3—μια διατροφή πλούσια σε φυτικά συστατικά, πλούσια σε θρεπτικά συστατικά, τρόφιμα ολικής που εστιάζει σε τοπικά, βιολογικά και εποχιακά μη αμυλούχα λαχανικά σε συνδυασμό με επαρκή πρωτεΐνη και γενναιόδωρες ποσότητες υγιεινού λίπους. Στο 12/3, το 12 αναφέρεται στις 12 ώρες μεταξύ του τελευταίου γεύματος στο τέλος της μίας ημέρας και του πρώτου σνακ ή γεύματος την επόμενη ημέρα, και το 3 αναφέρεται στις τρεις ώρες που πρέπει να διατηρήσετε μεταξύ του τελευταίου σας γεύματος και του ύπνου. Για παράδειγμα, αν πάτε για ύπνο στις 10:00 μ.μ., μην τρώτε μετά τις 19:00 και καθυστερήστε το πρωινό μέχρι τουλάχιστον τις 7:00 π.μ. την επόμενη μέρα.
2. Άσκηση. Η αερόβια άσκηση, η ενδυνάμωση και οι πρακτικές νου-σώματος όπως η γιόγκα και το τάι τσι είναι όλα απαραίτητα μέρη του πρωτοκόλλου.
3. Ύπνος. Επτά έως οκτώ ώρες ύπνου κάθε βράδυ είναι το βέλτιστο για την υγεία του εγκεφάλου. Είναι ζωτικής σημασίας κάποιες καταστάσεις ύπνου όπως η αποφρακτική άπνοια ύπνου να αντιμετωπίζονται αποτελεσματικά.
4. Μείωση του στρες. Τεχνικές όπως ο διαλογισμός, το τσι γκονγκ και η γιόγκα μαζί με συνήθειες διαχείρισης του άγχους όπως η αποσύνδεση από την τεχνολογία, η χρήση λιστών και η αφιέρωση χρόνου για αυτοφροντίδα ενθαρρύνονται καθημερινά.
5. Διέγερση του εγκεφάλου. Η καθημερινή προπόνηση του εγκεφάλου χρησιμοποιώντας ασκήσεις όπως αυτές που αναπτύχθηκαν από το BrainHQ (brainhq.com) είναι το κλειδί για να διατηρήσετε τον εγκέφαλό σας σε καλή κατάσταση και να προωθήσετε νέες νευρικές οδούς. Μπορείτε επίσης να παραμείνετε διανοητικά ενεργοί μαθαίνοντας μια νέα δεξιότητα, έχοντας έναν ισχυρό σκοπό στη ζωή και συμμετέχοντας σε μια κοινωνική ομάδα.
6. Αποτοξίνωση. Ο εντοπισμός και η αποφυγή των τοξικών παραγόντων που μπορεί να έχουν αρνητικές επιπτώσεις στην υγεία του εγκεφάλου είναι ένα άλλο σημαντικό μέρος του ReCODE. Τα βαρέα μέταλλα όπως ο υδράργυρος και το αλουμίνιο, τα πλαστικά χημικά, τα φυτοφάρμακα και η μούχλα είναι μερικά που πρέπει να προσέξετε.
7. Συμπληρώματα. Αυτά βασίζονται στις ατομικές ανάγκες, αλλά μερικά από τα συγκεκριμένα θρεπτικά συστατικά που συνιστώνται είναι τα εξής:
• Βιταμίνη Β1 για τη μνήμη, 50 mg ημερησίως.
• Βιταμίνη Β5 για εγρήγορση, 100–200 mg ημερησίως.
• Συνδυασμός βιταμίνης Β6/Β12/φυλλικού οξέος.
• Βιταμίνη D, 2.500 IU ημερησίως μέχρι να επιτευχθούν τα βέλτιστα επίπεδα.
• Βιταμίνη Κ2 ως MK7, 100 mcg ημερησίως.
• Κιτικολίνη για ανάπτυξη και αποκατάσταση των συνάψεων, 250 mg δύο φορές την ημέρα.
• Ubiquinol ή συνένζυμο Q10 για την υποστήριξη των μιτοχονδρίων, 100 mg ημερησίως.
Αναφορές
1. Psychosom Med, 2005; 67(1): 24–30
2. JAMA Netw Open, 2018; 1(7): e184080
3. Dale Bredesen, The End of Alzheimer’s: The First Programme to Prevent and Reverse the Cognitive Decline of Dementia (Vermilion, 2017)
4. Aging, 2014; 6(9): 707–17
5. Aging, 2016: 8(6): 1250–58; J Alzheimers Dis Parkinsonism 2018; 8(5): 450
