Οι ενώσεις που βρίσκονται στο πράσινο τσάι και στο κόκκινο κρασί μπορούν να μεταβάλουν το DNA σας και να αλλάξουν τον γενετικό κώδικα που προκαλεί κληρονομικά προβλήματα όπως η μεταβολική νόσος.

Η Επιγαλλοκατεχίνη (EGCG) στο πράσινο τσάι και το ταννικό οξύ στο κόκκινο κρασί εμποδίζουν το σχηματισμό τοξικών μεταβολιτών, μορίων που αποτελούν τα δομικά στοιχεία του DNA και των πρωτεϊνών, που εμφανίζονται σε ανθρώπους που γεννιούνται με ελαττωματικά γονίδια.

Οι άνθρωποι που γεννιούνται με μεταβολικές ασθένειες συσσωρεύουν μεταβολίτες που σε μεγάλες ποσότητες μπορούν να είναι τοξικοί και να προκαλέσουν σοβαρές αναπτυξιακές και ψυχικές διαταραχές. Έχουν συνδεθεί με νευροεκφυλιστικά προβλήματα όπως οι ασθένειες του Αλτσχάιμερ και του Πάρκινσον, οι μεταβολικές ασθένειες και κάποιοι καρκίνοι. Μια κοινή μεταβολική διαταραχή στα παιδιά είναι η φαινυλκετονουρία.

Οι πάσχοντες πρέπει να τηρούν μια πολύ αυστηρή δίαιτα για όλη τους τη ζωή για να προσπαθήσουν να ελέγξουν τη διαδικασία, αλλά επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Τελ Αβίβ έχουν ανακαλύψει τις ενώσεις στο πράσινο τσάι και το κόκκινο κρασί που τα πάνε καλύτερα και μπορούν να σταματήσουν τον σχηματισμό των μεταβολιτών εξαρχής.

Οι ενώσεις μιμούνται τον ρόλο των μεταβολικών ενζύμων που ελέγχουν την παραγωγή μεταβολιτών σε υγιείς ανθρώπους.

Η μελέτη "αναβαθμίζει την κατανόηση της ερευνητικής κοινότητας για τις μεταβολικές ασθένειες", δήλωσε η Shira Shaham-Niv από την ερευνητική ομάδα. "Μπαίνουμε σε μια νέα εποχή κατανόησης του ρόλου και της σημασίας των μεταβολιτών σε διάφορες ασθένειες".


(Πηγή: Communications Chemistry, 2018; 1: doi: 10.1038/s42004-018-0025-z)

Κατηγορία Διατροφή

Οι στατίνες για τη μείωση της χοληστερόλης είναι από τα πιο συχνά συνταγογραφούμενα φάρμακα, αν και μελέτες αποδεικνύουν ότι δεν λειτουργούν πάντα και πολύ συχνά βλάπτουν.

Οι παγκόσμιες πωλήσεις φαρμάκων στατίνης που μειώνουν τη χοληστερόλη θα φτάσουν το 1 τρις δολάρια το επόμενο έτος - όμως δύο νέες μελέτες αμφισβητούν το κατά πόσο είναι κατάλληλα για το σκοπό αυτό. Με άλλα λόγια, μπορούν κάποια από τα καλύτερα φάρμακα στον κόσμο να κάνουν πραγματικά ό, τι σχεδιάζουν να κάνουν και να μειώσουν τα επίπεδα της «κακής» χοληστερόλης LDL που υποτίθεται ότι φράζει τις αρτηρίες και προκαλεί στεφανιαία νόσο;

Οι στατίνες αποτυγχάνουν να μειώσουν τη χοληστερόλη LDL σε σημαντικό επίπεδο στους περισσότερους από τους μισούς ασθενείς που παίρνουν το φάρμακο, σύμφωνα με την πρώτη μελέτη. Μετά από δύο χρόνια, το 51,2% των ασθενών δεν είδαν τα επίπεδα χοληστερίνης τους να πέφτουν από το στόχο του 40% που καθορίστηκε από τις ιατρικές οδηγίες.1

Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Νόττινχαμ ανέλυσαν δεδομένα από 165.400 ασθενείς που δεν είχαν στεφανιαία νόσο αλλά θεωρούνταν άτομα σε κίνδυνο. Τα φάρμακα ήταν αποτελεσματικά σε ορισμένους ασθενείς, όμως γιατί δεν δούλευαν στην πλειοψηφία;

Ο επικεφαλής ερευνητής Δρ Στίβεν Γουένκ υποστηρίζει ότι αυτό θα μπορούσε να οφείλεται στο γενετικό προφίλ των ασθενών ή επειδή έπασχαν από τόσο άσχημες παρενέργειες που παράτησαν το φάρμακο.

Ωστόσο, άλλοι ερευνητές που έχουν καταλήξει σε παρόμοια αποτελέσματα διαπίστωσαν ότι η αναποτελεσματικότητα των φαρμάκων δεν είχε να κάνει με τους ασθενείς που σταμάτησαν τη θεραπεία τους.

Σε ανασκόπηση των ιατρικών φακέλων περισσότερων από 86.000 ανθρώπων που λάμβαναν στατίνες για διάστημα έως 18 μηνών, ερευνητές από το Ινστιτούτο Regenstrief διαπίστωσαν ότι η LDL χοληστερόλη δεν είχε πέσει στα «ασφαλή» επίπεδα κάτω των 100mg/dL σε ποσοστό 33%.

Πιο ανησυχητικό ακόμα είναι το γεγονός ότι οι στατίνες δεν ήταν αποτελεσματικές στο 58% εκείνων με προϋπάρχουσα καρδιαγγειακή νόσο, οι οποίοι χρειάζονταν να ρίξουν την τιμή τους κάτω από τα 70mg/dL.2

Όμως, περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς τόσο στην ομάδα υψηλού κινδύνου όσο και στον γενικό πληθυσμό έλαβαν τα φάρμακα σωστά και σύμφωνα με τις οδηγίες, πράγμα που υποδηλώνει ότι τα φάρμακα δεν είναι αποτελεσματικά ακόμα και όταν λαμβάνονται τακτικά.

Παρά τα ευρήματά τους, και οι δύο ερευνητικές ομάδες προσπάθησαν να επισημάνουν ότι οι στατίνες είναι αποτελεσματικές και σώζουν ζωές.

"Οι στατίνες αποτελούν θεραπεία πρώτης γραμμής επειδή προλαμβάνουν σαφώς τα καρδιαγγειακά επεισόδια", δήλωσε ο Ρόμπερτ Μογκς, ερευνητής της εταιρείας Merck που παρασκευάζει στατίνες και υποστηρικτής της δοκιμής. Ή όπως ο Δρ Γουένγκ, από τη μελέτη του Νόττινχαμ, σχολίασε: "Οι στατίνες είναι πολύ αποτελεσματικές και προσφέρουν σημαντική προστασία από καρδιαγγειακές παθήσεις".

 

Σώζουν ζωές;

Ακόμη και αν οι στατίνες ήταν αποτελεσματικές στη μείωση της LDL χοληστερόλης - το κλινικό «τελικό σημείο» της θεραπείας - θα έπρεπε να προκύπτει ότι το όφελος στην πραγματική ζωή θα ήταν λιγότεροι άνθρωποι να αναπτύσσουν καρδιακές παθήσεις και τελικά να πεθαίνουν από αυτές.

Παρόλο που πολλές μελέτες έχουν καταλήξει στο συμπέρασμα ότι οι στατίνες πρέπει να σώζουν ζωές επειδή μειώνουν τα επίπεδα χοληστερόλης, άλλοι ερευνητές που έχουν εντοπίσει το μοναδικό τελικό σημείο που έχει σημασία - ο ασθενής δεν πέθανε από καρδιακές παθήσεις - δεν έχουν δει αυτό το όφελος.

Για χρόνια, η Pfizer, ο κατασκευαστής της πιο γνωστής στατίνης, του Lipitor, αναγκάστηκε να προσθέσει στο τέλος διαφημίσεων στις ΗΠΑ: «Δεν έχει αποδειχθεί ότι το Lipitor αποτρέπει την καρδιακή νόσο ή τα καρδιακά επεισόδια».

Αυτό συμβαίνει επειδή δεν υπήρχε επιστήμη σε αυτό, και δεν υπάρχει ακόμα. Όσοι θεωρούνται ότι διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο ανάπτυξης καρδιακών παθήσεων - ηλικιωμένοι, ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και άλλοι με νεφρική ανεπάρκεια - δεν επέκτειναν τη ζωή τους με μείωση των επιπέδων χοληστερόλης τους με στατίνες3 και ούτε εκείνοι με περιφερική αρτηριακή νόσο βοηθήθηκαν από τις στατίνες.4

Η Ομάδα Ερευνητών για τη Αντιμετώπιση της Χοληστερόλης, με επικεφαλής τον καθηγητή Σερ Ρόρι Κόλινς στο Πανεπιστήμιο της Οξφόρδης, ένας από τους ισχυρότερους υποστηρικτές της στατίνης, έχουν διαφορετική γνώμη. Μετά από ανασκόπηση 27 προηγούμενων δημοσιευμένων μελετών, η ομάδα κατέληξε στο συμπέρασμα ότι τα φάρμακα σώζουν ζωές και ήταν "σαφώς ευεργετικά για τη μείωση των καρδιαγγειακών συμβάντων".5

Όμως όταν μια άλλη ομάδα ερευνητών εξέτασε τα ίδια δεδομένα, ανακάλυψαν ότι, ανεξάρτητα από το αν υπήρχαν ή όχι λιγότερες περιπτώσεις καρδιακών παθήσεων, οι ασθενείς δεν ζούσαν περισσότερο.6

Έλεγχος λίπους

Πώς μπορεί να συμβαίνει αυτό; Μια αιρετική πιθανότητα είναι ότι η LDL χοληστερόλη δεν προκαλεί καρδιακή νόσο, και έτσι η μείωση των επιπέδων της δεν μειώνει τις πιθανότητες εμφάνισης καρδιακού επεισοδίου. Η ιδέα αυτή έρχεται αντιμέτωπη με χρόνια έρευνας που άρχισαν το 1939 με την ανακάλυψη μιας συσχέτισης μεταξύ μιας γενετικής διαταραχής που αύξησε τα επίπεδα χοληστερόλης, που ονομάζεται υπερχοληστερολαιμία, και τον κίνδυνο καρδιακής προσβολής.

Έρευνες από τη δεκαετία του 1950 συνέχισαν να δείχνουν μια συσχέτιση μεταξύ των επιπέδων χοληστερόλης και της αθηροσκλήρωσης ή της σκλήρυνσης των αρτηριών, ένα από τα πρώιμα σημάδια της στεφανιαίας νόσου. Όμως, όπως επεσήμαναν ερευνητές από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Νέου Μεξικού, η συσχέτιση δεν είναι απαραίτητα αιτιώδης συνάφεια.7

Η έρευνα Framingham Heart Study - η οποία ερευνά τις καρδιακές παθήσεις και τις αιτίες της από τη δεκαετία του 1950 - διαπίστωσε ότι δεν υπήρχε σχεδόν καμία διαφορά στα επίπεδα ολικής χοληστερόλης των ανθρώπων με καρδιακή νόσο και άλλων που ήταν υγιείς.

Το 40% των υγιών ατόμων είχε επίπεδα χοληστερόλης περίπου 220mg/dL, ενώ παρόμοια επίπεδα παρατηρήθηκαν μόλις στο 32% των ατόμων με στεφανιαία καρδιακή νόσο - έτσι οι πιο υγιείς άνθρωποι είχαν πιο «υψηλά» επίπεδα χοληστερόλης από εκείνους που είχαν ήδη καρδιακές παθήσεις.8

Παρά τις ανωμαλίες αυτές, η έρευνα για τη μείωση της χοληστερόλης συνεχίστηκε και στις αρχές της δεκαετίας του ‘80 ο γιαπωνέζος ερευνητής Ακίρα Έντο απομόνωσε μια χημική ουσία που ονομάζεται λοβαστατίνη. Έγινε η βάση των τριών δραστικών φαρμάκων, Zocor, Lipitor και Crestor, και, από αυτά, το Lipitor έγινε το πιο κερδοφόρο φάρμακο στην ιστορία της ιατρικής.

Οι στατίνες προορίζονταν αρχικά ως «παράγοντες δευτερογενούς πρόληψης» - με άλλα λόγια, για τους ανθρώπους που έχουν ήδη καρδιακή νόσο - και για εκείνους με υπερχοληστερολαιμία, αλλά αυτό δεν είναι καθόλου εισπρακτική επιτυχία. Για το λόγο αυτό, ένα φάρμακο πρέπει να είναι «πρωταρχική πρόληψη», δηλαδή να προορίζεται για υγιείς ανθρώπους που θα μπορούσαν να διατρέχουν κίνδυνο στεφανιαίας καρδιακής νόσου, πιθανώς λόγω της ηλικίας τους, λόγω αυξημένου επίπεδου χοληστερόλης ή για διαβητικούς.

Το 2004, το Εθνικό Πρόγραμμα Εκπαίδευσης Χοληστερίνης των ΗΠΑ μείωσε δραματικά το όριο αυτού που θεωρείται «υψηλή χοληστερόλη». Ξαφνικά εκατομμύρια υγιείς άνθρωποι έγιναν υποψήφιοι χρήστες στατίνης - αλλά ένα χρόνο αργότερα αποκαλύφθηκε ότι οκτώ από τα εννέα μέλη της ομάδας είχαν οικονομικούς δεσμούς με τους παρασκευαστές στατίνης.

Στατίνες για παιδιά

Παρά τη σύγκρουση συμφερόντων, αυτό ξεκίνησε την κυκλοφορία των φαρμάκων στατίνης. Η Ομάδα Ερευνητών για τη Αντιμετώπιση της Χοληστερόλης δημοσίευσε ανασκοπήσεις κλινικών δοκιμών που έλεγαν ότι υπήρχαν συντριπτικές αποδείξεις για τα οφέλη από τις στατίνες, ακόμη και υποστηρίζοντας ότι «όλοι άνω των 50 ετών πρέπει να πάρουν στατίνες, ανεξάρτητα από τα επίπεδα χοληστερόλης τους». 9

Αγκαλιάζοντας αυτή την επεκτατική διάθεση, ένας Αμερικανός καρδιολόγος υποστήριξε ότι τα φάρμακα αυτά θα πρέπει να χορηγούνται ως καρυκεύματα σε καταστήματα φαστ φουντ,10 ενώ η παρασκευάστρια εταιρεία Pfizer άρχισε να παράγει μασώμενη εκδοχή Lipitor για παιδιά.

Τελικά, η αποστολή της συγκεκριμένης ομάδας ερευνητών να συνταγογραφούνται στατίνες σε όλους άνω των 50 ετών έγινε κατοχυρώθηκε στις κατευθυντήριες γραμμές που έχουν τεθεί και στις δύο πλευρές του Ατλαντικού.

Το 2013, το Αμερικανικό Κολέγιο Καρδιολόγων και η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία εξέδωσαν κατευθυντήριες γραμμές που δηλώνουν ότι οποιοσδήποτε με κίνδυνο καρδιακής νόσου κατά 7,5% τα επόμενα 10 χρόνια - ουσιαστικά όλοι ηλικίας άνω των 50 ετών - θα πρέπει να αρχίσουν να παίρνουν το φάρμακο.

Την ίδια χρονιά, το Εθνικό Ινστιτούτο Υγείας και Άριστης Φροντίδας του Ηνωμένου Βασιλείου ανακοίνωσε ότι συνιστά το φάρμακο σε όσους εμφανίζουν 10% κίνδυνο.

Αργότερα αποκαλύφθηκε ότι 8 από τα 12 μέλη της επιτροπής του ινστιτούτου είχαν δεσμούς με τους κατασκευαστές στατίνης και ότι αυτή η πολιτική για τις στατίνες για όλους δεν βασιζόταν καθόλου σε αποδεικτικά στοιχεία.

Ακόμη και οι υπολογισμοί του κινδύνου ήταν λάθος. Οι ερευνητές προσδιόρισαν ότι από τους πέντε υπολογισμούς που χρησιμοποιούνται συνήθως για την αξιολόγηση του κινδύνου ενός ατόμου για καρδιαγγειακή ασθένεια, οι τέσσερις υπερεκτιμούν αυτόν τον κίνδυνο έως και 154%.11

Οι δύο πρόσφατες μελέτες που καταδεικνύουν ότι οι στατίνες μειώνουν τα επίπεδα της χοληστερόλης LDL μόλις στο μισό των ασθενών αποτελούν μέρος ενός νέου κύματος έρευνας που ξεκίνησε σιγά-σιγά από το 2005, έτος αιχμής για τις ιατρικές δοκιμές.

Από εκείνη τη χρονιά και μετά τα σκάνδαλα Vioxx και Celebrex, όταν «χάθηκαν» σημαντικά στοιχεία για τα θανατηφόρα αποτελέσματα των φαρμάκων, οι κανόνες για τον τρόπο με τον οποίο θα διεξάγεται η έρευνα, έγιναν αυστηρότεροι.

Πριν από το 2005, η έρευνες για τις στατίνες έδειχναν ότι οι στατίνες έσωζαν ζωές. Μετά το 2005, σχεδόν καμία μελέτη δεν κατέληγε στο ίδιο συμπέρασμα.

Τα ευρήματα των νέων μελετών είναι ισοδύναμα με την αεροπορικής βιομηχανίας που αποκαλύπτει ότι ένα από τα δύο αεροπλάνα θα συντριβεί. Ενώ αυτό θα ήταν το τέλος της αεροπορικής βιομηχανίας, μόνο ένας ανόητος θα μπορούσε να στοιχηματίσει ότι αυτή θα είναι η τύχη της κερδοφόρας βιομηχανίας στατίνης.

Στοιχεία από μελέτες

Το Compactin ήταν μία από τις πρώτες στατίνες που αναπτύχθηκαν στα ιαπωνικά εργαστήρια τη δεκαετία του 1970. Από τα πρώτα πειραματόζωα της νέας ουσίας ήταν μια 18χρονη γιαπωνέζα με σοβαρή οικογενειακή υπερχοληστερολαιμία, μια γενετική διαταραχή που αυξάνει τα επίπεδα της «κακής» LDL χοληστερόλης. Σταμάτησε το φάρμακο μετά από μόλις δύο εβδομάδες επειδή ανέπτυξε μυϊκή δυστροφία ή μυϊκή αδυναμία. Η μυϊκή της δύναμη επέστρεψε σχεδόν αμέσως μετά τη διακοπή της θεραπείας.

Όπως διαπίστωσε ο επικεφαλής ερευνητής Ακίρα Έντο: «Η χοληστερόλη είναι απαραίτητη για τη λειτουργία όλων των ανθρώπινων οργάνων.»12 Επομένως, δεν προκαλεί έκπληξη το γεγονός ότι τα φάρμακα που έχουν σχεδιαστεί για τη μείωση των επιπέδων χοληστερόλης είναι πιθανώς από τα λιγότερο ανεκτά, με τόσο σοβαρές παρενέργειες που οι άνθρωποι αναγκάζονται να σταματήσουν τη λήψη τους.

Περίπου το 75% των ηλικιωμένων που πήραν στατίνη για να αποτρέψουν τη στεφανιαία νόσο σταμάτησαν τη θεραπεία τους εντός των δύο πρώτων ετών σε μία μελέτη,13 ενώ ακόμη το 53% των ατόμων μικρότερης ηλικίας (μέση ηλικία 61 ετών) επίσης εγκατέλειψε τη θεραπεία.14

Η μεγαλύτερη έρευνα με στατίνες, που διενεργήθηκε από την National Lipid Association, ανακάλυψε ότι το 30% των ασθενών εμφάνισαν μυϊκό πόνο και αδυναμία - όπως και το πρώτο πειραματόζωο - και το 62% των πρώην χρηστών στατινών σταμάτησε να παίρνει τα φάρμακα λόγω παρενεργειών.15

Άλλοι υποστηρίζουν ότι οι στατίνες θα μπορούσαν να είναι υπεύθυνες για την άνοια και την απώλεια μνήμης στους ηλικιωμένους, επειδή η χοληστερόλη LDL είναι ένα σημαντικό λίπος για την υγιή λειτουργία του εγκεφάλου καθώς γερνάμε.

Μια μελέτη, η οποία πρόκειται να δημοσιευθεί στο ιατρικό περιοδικό Current Vascular Pharmacology, ανακάλυψε ότι το 49% των 556 ασθενών που λαμβάνει στατίνες υπέστη παρενέργειες που περιλάμβαναν διαταραχές ψυχικής υγείας και προβλήματα ύπνου και εγκεφαλικής λειτουργίας. Περίπου το 20% παρουσίασε νοητικές δυσκολίες και προβλήματα μνήμης.16


Πηγές

1 Heart, 2019 Apr 15. pii: heartjnl-2018-314253
2
J Manag Care Spec Pharm, 2019; 25: 544-54
3
Arch Intern Med, 2010; 170: 1024-31; Eur Heart J, 2011; 32: 1769-1818
4
Cochrane Database Syst Rev, 2007; 4:CD000123
5
Lancet, 2012; 380: 581-90
6
BMJ, 2013; 347: f6123
7
World J Cardiol, 2015; 7: 404-9
8
Ann Intern Med, 1979; 90: 85-91
9
Lancet, 2012; 380: 545-7
10
Am J Cardiol, 2010; 106: 587-92
11
Ann Intern Med, 2015; 162: 266-75
12 Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci, 2010; 86: 484-93
13 JAMA, 2002; 288: 462-7
14 Ann Intern Med, 2013; 158: 526-34
15 The USAGE Survey. www.statinusage.com
16 Express, May 13, 2019

Κατηγορία Inbox

Μελέτες δείχνουν ότι τα ομοιοπαθητικά φάρμακα έχουν επίδραση στο επίπεδο της γονιδιακής έκφρασης, δίνοντας έτσι στον ομοιοπαθητικό άλλο ένα εργαλείο για την κατανόηση των πιθανών χρήσεων των φαρμάκων στους ασθενείς του.

Κατά τη διάρκεια περισσότερων από 30 ετών εμπειρίας, έχω παρακολουθήσει τον παραδοσιακό συμβατικό επιστημονικό κόσμο να αλλάζει σιγά-σιγά την προοπτική του. Η επιστήμη συνειδητοποιεί ότι η ζωή είναι πολύ πιο πολύπλοκη από τα μηχανιστικά μοντέλα που υποστηρίζουν πως όλα είναι απλά μια σειρά χημικών αντιδράσεων, όπου οι πρωτεΐνες δρουν σε μια σειρά φυσικών αλληλεπιδράσεων συμβατότητας και το DNA πιστεύεται ότι στεγάζεται στον πυρήνα του κυττάρου με τα γονίδια κωδικοποιημένα απλά για τις χημικές ουσίες της ζωής.

Γνωρίζουμε τώρα ότι εάν τα γονίδια είναι παρόντα και δεν έχουν υποστεί αμετάκλητες βλάβες, μπορούν να ενεργοποιηθούν και να απενεργοποιηθούν σύμφωνα με αλληλεπιδράσεις πλήθους παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων των διατροφικών και περιβαλλοντικών αλλαγών. Γνωρίζουμε επίσης ότι διαφορετικές αλληλουχίες άνω των 25.000 γονιδίων κωδικοποιούν περισσότερες από 100.000 πρωτεΐνες που αποτελούν το υλικό της ζωής. Αρχίζουμε τώρα να κατανοούμε πώς λειτουργεί η διεπαφή με την οποία τα ηλεκτρικά σήματα μετατρέπονται σε χημικά.1

Οι ερευνητές είναι σήμερα σε θέση να μετρήσουν τις μεταβολές που συμβαίνουν στο επίπεδο της γενετικής αλλαγής. Οι ομοιοπαθητικοί μπορούν να μετρήσουν και, στην πραγματικότητα, «να παρατηρήσουν» τη δράση ενός δυναμικού φαρμάκου που δημιουργεί αλλαγή στο ζωντανό σώμα. Τα μοριακά βιολογικά εργαλεία, όπως οι μικροσυστοιχίες DNA και η δυνατότητα χρήσης συγκεκριμένων καλλιεργειών κυτταρικών γραμμών, καθιστούν δυνατή τη διεξαγωγή αυτών των μελετών και ο μέχρι σήμερα περιορισμένος αριθμός μελετών παρέχει ορισμένα θετικά αποτελέσματα.2 Ένας σημαντικός αριθμός μελετών έχει δείξει θετική ανταπόκριση, ενώ κάποιες δεν έχουν. Είναι σημαντικό να αξιολογηθούν με κριτικό πνεύμα τα θετικά και αρνητικά αποτελέσματα στις μελέτες στο πλαίσιο των φαρμάκων και των δυναμοποιήσεων που χρησιμοποιήθηκαν, των κυτταρικών γραμμών κλπ.3

Μια μεγαλύτερη κατανόηση της σχέσης δόσης-απόκρισης που δείχνει πώς οι ουσίες μπορεί να είναι είτε ανασταλτικές είτε διεγερτικές ανάλογα τη δοσολογία, «προκαλεί» για τον τρόπο με τον οποίο η συμβατική φαρμακολογία έχει αξιολογήσει τις δόσεις των φαρμάκων.4 Ακόμη και πριν γίνει δημοφιλής η ομοιοπαθητική ιατρική, θα αρχίσουμε να βλέπουμε τη χρήση θεραπευτικών μικροδόσεων και τη χρήση της ίδιας ουσίας που δίνεται για να αναστέλλει ή να διεγείρει την απόκριση του σώματος, ανάλογα με τη δόση και ίσως σύμφωνα με τη γενετική σύνθεση του ατόμου που λαμβάνει τη δόση.

 Σημαντικές μελέτες

  • Μια μελέτη5 εξέτασε την γονιδιακή έκφραση των κυττάρων RWPE-1 (επιθηλιακά κύτταρα του προστάτη) όταν εκτέθηκαν σε μητρικό βάμμα Apis mellifica - 3C, 5C και 7C για 24 ώρες.2 Το Apis mellifica είναι ένα πολύ γνωστό φάρμακο στην ομοιοπαθητική και προέρχεται από τη μέλισσα, συμπεριλαμβανομένου του δηλητηρίου της. Αυτή η θεραπεία χρησιμοποιείται συνήθως για πολλές διαφορετικές αντιδράσεις αλλεργίας με οίδημα, ερυθρότητα, πόνο και φλεγμονή. Οι ερευνητές εξέτασαν την έκφραση των γονιδίων που εμπλέκονται στην έκφραση κυτοκίνης, τις φλεγμονώδεις διεργασίες, τις αντιοξειδωτικές αποκρίσεις και τη μείωση της πρωτεάσης. Όχι μόνο βρήκαν σαφή επίδραση, αλλά είδαν επίσης διαφορετικές επιδράσεις από το μητρικό βάμμα έναντι των δυναμοποιημένων αραιώσεων. Για παράδειγμα, το μητρικό βάμμα αύξησε την έκφραση του γονιδίου IL1b, το οποίο κωδικοποιεί μια ισχυρή προ-φλεγμονώδη κυτοκίνη, ενώ οι δυναμοποιημένες μορφές του φαρμάκου μείωσαν την έκφραση του ίδιου γονιδίου.
  • Μελέτες εξέτασαν το Gelsemium sempervirens και την έκφραση γονιδίων.6 Η ομάδα ερευνητών (Bellavite και συν.) έκθεσε ανθρώπινα κύτταρα SH-SY5Y (κύτταρα νευροβλαστώματος) σε δυναμοποιημένες αραιώσεις του Gelsemium (2C, 3C, 4C, 5C, 9C και 30C) για 24 ώρες και διαπίστωσε ότι η έκφραση 56 γονιδίων μεταβλήθηκε σημαντικά. Το Gelsemium sempervirens έχει εδώ και καιρό αναγνωριστεί από τους ομοιοπαθητικούς για τη δράση του στο νευρικό σύστημα και τους μυς. Το φυτό από το οποίο προέρχεται το φάρμακο περιέχει αλκαλοειδή που μοιάζουν με στρυχνίνη, όπως το gelsemine, που δρουν εντός αυτής της σφαίρας. Οι συγγραφείς της μελέτης υποδεικνύουν ότι τα αποτελέσματα ανακούφισης του πόνου και μείωσης του άγχους που συνδέονται με το φάρμακο μπορεί να αποδοθούν στην αρνητική διαμόρφωση ορισμένων καναλιών νευρωνικής διεγερτικής σηματοδότησης.
  • Χρησιμοποιώντας τις τεχνικές micro-array και RT-PCR, οι ερευνητική ομάδα (Preethi και συν.) διερεύνησαν την έκφραση των γονιδίων που σχετίζονται με κυτταροτοξικότητα και απόπτωση (προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος) σε νεοπλασματικά κύτταρα λεμφώματος Dalton και άλλες κυτταρικές γραμμές όγκων.7 Έκθεσαν τα κύτταρα σε δέκα διαφορετικά δυναμοποιημένα φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων των Ruta 200C, Carcinosinum 200C, Hydrastis 200C, Conium 200C, Podophyllum 200C και Thuja 200C. Διαπίστωσαν διαφορετικά αποτελέσματα σε διαφορετικές φάρμακα και με διαφορετικές δυναμοποιήσεις. Το Conium 200C ήταν πιο κυτταροτοξικό από το μητρικό βάμμα του. Το Carcinosinum ήταν πιο κυτταροτοξικό στην δυναμοποίηση 200C από ότι στην 30C. Οι ερευνητές μπόρεσαν να αποδείξουν σαφή γονιδιακή επαγωγή σε ορισμένες περιπτώσεις - το Carcinosinum 200C προκάλεσε σημαντικά την έκφραση του γονιδίου p53 (προ-αποπτωτικό γονίδιο).
  • Ο Khuda-Bukhsh και οι συνεργάτες του χρησιμοποίησαν κύτταρα HeLA (κύτταρα θετικά στο HPV18) για να ελέγξουν τις επιδράσεις των αραιώσεων Condurango 30C και Hydrastis canadensis 30C στην έκφραση γονιδίων σε ελεγχόμενη μελέτη με εικονικό φάρμακο.8 Τα δυναμοποιημένα φάρμακα ήταν σε θέση να επιδείξουν σημαντικά διαφορετικά πρότυπα γονιδιακής έκφρασης που σχετίζονται με καρκινογένεση, σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο. Το Hydrastis canadensis και το Condurango χρησιμοποιούνται ως ομοιοπαθητικά φάρμακα σε περιπτώσεις καρκίνου. Κλασικοί ομοιοπαθητικοί όπως ο Clarke είχαν παρατηρήσει ότι το Hydrastis έχει χρησιμοποιηθεί ως φάρμακο που έχει καταπολεμήσει περισσότερες περιπτώσεις καρκίνου σε σχέση με οποιοδήποτε άλλο φάρμακο.

Παρόλο που οι ομοιοπαθητικοί (τουλάχιστον στο Ηνωμένο Βασίλειο) δεν μπορούν να κάνουν ισχυρισμούς για την αποτελεσματικότητα της ομοιοπαθητικής θεραπείας, αρχίζουν να έρχονται στο φως στοιχεία σε μορφή που είναι αποδεκτή από τον επιστημονικό κόσμο. Αρχίζει έτσι να επιβεβαιώνεται αυτό που ήξεραν οι ομοιοπαθητικοί εδώ και αιώνες. Αυτές οι μελέτες δεν δείχνουν μόνο τις επιδράσεις των ομοιοπαθητικών φαρμάκων στο επίπεδο της γενετικής έκφρασης, αλλά μπορούν επίσης να δώσουν στον ομοιοπαθητικό ένα άλλο εργαλείο για την κατανόηση της πιθανής χρήσης ενός φαρμάκου σε έναν ασθενή, εκτός από τις παραδοσιακές αποδείξεις, τις θεραπευτικές αναφορές περιπτώσεων και τις τοξικολογικές μελέτες.

Τα αποτελέσματα μέχρι σήμερα ευθυγραμμίζονται με αυτά που ήδη γνωρίζουμε σχετικά με τα συστήματα και τις διαδικασίες που μπορούν να επηρεάσουν τα ομοιοπαθητικά φάρμακα. Τώρα ίσως αρχίζουμε να καταλαβαίνουμε λίγο περισσότερο πώς το κάνουν. Μέσα από αυτή την κατανόηση της αλλαγής γονιδίων, η συμβατική ιατρική αλλά και η ομοιοπαθητική κοινότητα μπορεί να έχουν βρει κοινό έδαφος για περαιτέρω εξέταση και κατανόηση.

Ομοιοπαθητικώς επεξεργασμένο DNA

Το DΝΑ από διάφορες πηγές (π.χ. ψάρια και βοοειδή) είχε πολλές αποδείξεις κατά τη διάρκεια των ετών (π.χ., Julian, Jenaer και Robbins). Δεν αποτελεί έκπληξη ότι το ομοιοπαθητικώς επεξεργασμένο DΝΑ βρέθηκε να έχει συγγένειες με τα νοητικά, νευρικά, ενδοκρινικά και αναπαραγωγικά συστήματα.9 Πρόσφατα, έχει υπάρξει μεγάλο ενδιαφέρον για φάρμακα ειδικής ομοιοπαθητικής ακολουθίας DNA, τα οποία χρησιμοποιούν ειδικές ακολουθίες DNA (300 έως 400 βασικά ζεύγη βάσεων) δυναμοποιημένες σε 6C και σκοπεύουν στην στόχευση γονιδίων που είναι γνωστό ότι έχουν μειωμένη έκφραση σε ορισμένες καταστάσεις ή διαδικασίες ασθένειας. Για παράδειγμα, το γονίδιο KL καταγράφεται ότι έχει μειωμένη έκφραση με την ηλικία και σχετίζεται με εξασθενημένη ανοσία, σημάδια γήρανσης και αυξημένη ευαισθησία σε αυτοάνοσα νοσήματα.10 Αν και αυτά τα φάρμακα δεν χρησιμοποιούνται στην κλασική ομοιοπαθητική, θα είχε επιστημονικό ενδιαφέρον να ακολουθήσουν δημοσιευμένα αποτελέσματα της χρήσης τους.

Πηγές

1Constantin C, Muller C, et al. “Identification of Cav2-PCKβ and Cav2-NOS1complexes as entities for ultrafast electrochemical coupling”. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2017.

2Dei A, Bernadini S. “Hormetic effects of extremely diluted solutions on gene expression”. Homeopathy, (2015) 104

3Thangapazaham RL, Gaddipati JP, et al. “Homeopathic medicines do not alter growth and gene expression in prostate and breast cancer cells in vitro”. Integrated  Cancer Therapy (2006), 5.

4Calabrese E. “Hormesis within a mechanistic concept”. Homeopathy (2015) 104

5Bigagli E, Luceri C, et al. “Exploring the effects of homeopathic Apis Mellifica preparations on human gene expression profiles”. Homeopathy(2014) 103.

6Olioso D, Marzotti M, et al. “ Effects of Gelsemium sempervirens L. on pathway-focused gene expression profiling in neuronal cells”. Journal of Ethnopharmacology (2014) 153.

7Ellanghiyil S, Preethi K, et al. “Induction of apoptosis in tumour cells by some potentiated homeopathic drugs: implications of mechanism of action”. Integrated Cancer Therapy (2012) 11.

8Saha S, Khuda-Bukhsh A, et al. “Ultra-highly diluted plant extracts of Hydrastis canadensis and Marsdenia condurango induce epigenetic modifications and alter gene expression profiles in HeLa cells in vitro”. Journal of Integrative Medicine (2015) 13.

9Abha. “Advances in homeopathy: targeting of health promoting genes using sequence specific homeopathic DNA remedies”. Homeopathy 360bjain.com/homeopathy360-wp/2017/02/18.

10Rosenblatt, Kuro O.“Klotho, an aging suppressor gene”. Horm. res. (2007) 67.

Κατηγορία Ομοιοπαθητική

Σε προηγούμενα άρθρα έχουμε καταδείξει πολλές φορές ότι η ανθρωποκεντρική αρχή στην ιατρική είναι ελλιπής και ως εκ τούτου οδηγεί σε λανθασμένες θεωρίες και θεραπείες:

Στην πραγματικότητα, ο άνθρωπος δεν ορίζεται μόνο από το πυρηνικό του DNA, το οποίο ούτως ή άλλως δεν διαφέρει και τόσο πολύ από τον γενετικό κώδικα άλλων ειδών όσο θα θέλαμε να πιστεύουμε. Ακόμη και στο ίδιο του το DNA υπάρχει σημαντικό ποσοστό εξωγενούς DNA που μέσω μιας ιδιαίτερης εξελικτικής διαδικασίας ενσωματώθηκε στο ανθρώπινο.

Πολλές όμως ακόμη βιολογικές οντότητες εντός του ανθρώπου με σημαντικότατη λειτουργία δεν είναι καν ανθρώπινες. Οι σημαντικότερες εξ αυτών είναι το ενεργειακό δίκτυο των μιτοχονδρίων και το μικροβίωμα, η μικροβιακή χλωρίδα του ανθρωπίνου συστήματος.

Έτσι, ο άνθρωπος δεν είναι απλά μια βιολογική μονάδα, αλλά ένα ολόκληρο οικοσύστημα.

Στο παρόν άρθρο θα εξετάσουμε μια πολύ σημαντική πτυχή του μικροβιώματος, τον άξονα μικροβιώματος-εγκεφάλου.

 Ο άξονας εγκεφάλου- μικροβίων.

Τα μικροβιακά είδη που αποτελούν το μικροβίωμα ποικίλουν από άνθρωπο σε άνθρωπο. Τα κύτταρα αυτά σε συνολικό απόλυτο αριθμό μπορεί να ξεπερνούν τον απόλυτο αριθμό των συνολικών ανθρωπίνων κυττάρων του σώματός μας.

Ειδικότερα το μικροβίωμα του εντέρου αλληλεπιδρά με την ανάπτυξη και τη λειτουργία του εγκεφάλου με μια σωρεία τρόπων που μέχρι σήμερα μας είναι σχετικά αδιερεύνητοι και που μέσω πέντε οδών αμοιβαίας επικοινωνίας δημιουργούν τον εγκεφαλομικροβιωμικό άξονα.

Αυτές οι πέντε οδοί είναι οι εξής:  

Το νευρικό δίκτυο εγκεφάλου-εντέρου, ο ενδοκρινικός άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης, το ανοσοποιητικό σύστημα του εντέρου, νευροϋποδοχείς και νευρορυθμιστές που εκκρίνονται από τους μικροοργανισμούς του μικροβιώματος καθώς και οι λεγόμενους φραγμοί εντός του ανθρωπίνου σώματος, βιολογικά φίλτρα που επιτρέπουν σε κάποια μόρια και μικροοργανισμούς να περνούν από μέσα τους, όπως είναι ο εντεροεπιθηλιακός φραγμός και ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός.

Στην ουσία, το μικροβίωμα αποτελεί ένα σύστημα από μόνο του που επηρεάζει αρκετά και με ποικίλους τρόπους πολλά από τα υπόλοιπα συστήματα του ανθρωπίνου σώματος.

Οι μικροοργανισμοί του μικροβιώματος έχουν κύκλο ζωής εντός του ανθρωπίνου σώματος. Έτσι, παράγουν μεταβολικά προϊόντα τα οποία μπορεί ανάλογα με το είδος των μικροβίων και τις περιβάλλουσες συνθήκες, να είναι ουδέτερα, επωφελή αλλά και επικίνδυνα.

Μπορεί δηλαδή να παράγουν χρήσιμες ορμόνες, βιταμίνες, να αποδίδουν ιχνοστοιχεία ή να παράγουν επικίνδυνες τοξίνες και να εξαντλούν σε κάποιες περιπτώσεις τις αποθήκες ιχνοστοιχείων του οργανισμού, διαταράσσοντας τις ισορροπίες του οργανισμού και συμβάλλοντας ακόμη και στην εμφάνιση μεταβολικών συνδρόμων που με τη σειρά τους επηρεάζουν προς το χειρότερο τη σύσταση του μικροβιώματος του ανθρωπίνου σώματος, δημιουργώντας έναν καταστροφικό φαύλο κύκλο.

Τα μεταβολικά σύνδρομα, ούτως ή άλλως επηρεάζουν τη λειτουργία του εγκεφάλου.

Το μικροβίωμα όμως επηρεάζει τον εγκέφαλο με ακόμη πιο άμεσους τρόπους, παράγοντας ορμόνες, βιταμίνες, νευρομεταβιβαστές και νευρορρυθμιστές και επηρεάζοντας τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και τον εντεροεπιθηλιακό φραγμό που με τη σειρά του επηρεάζει την σύνθεση και τη λειτουργία του μικροβιώματος και ούτω καθεξής.

Αρκετές έρευνες σε ζωικά μοντέλα, έχουν δείξει πως η βελτίωση του μικροβιώματος μπορεί να βελτιώσει εγκεφαλικές νόσους.

Η αλληλεπίδραση εγκεφάλου-μικροβιώματος είχε παραγκωνιστεί ερευνητικά μέχρι και το 2011. Σήμερα αποτελεί επιτέλους καυτό ερευνητικό θέμα για τις νευροεπιστήμες.

Προσωπικά δεν θα μου κάνει καθόλου μεγάλη έκπληξη αν το μικροβίωμα συνδεθεί αιτιολογικά με νευροεκφυλιστικές νόσους, ακόμη και με τον αυτισμό, ενώ η σχέση του με το ανοσοποιητικό είναι ήδη δεδομένη. Πιθανόν λοιπόν να δούμε το μικροβίωμα να σχετίζεται όχι μόνο με το πώς και γιατί αναπτύσσονται λοιμώξεις αλλά και με αυτοάνοσα νοσήματα.

Μικροβίωμα και ανοσοποιητικό.

Το μικροβίωμα βοηθά στην ωρίμανση αλλά και την λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Από την άλλη, μόλις πρόσφατα βρέθηκε πως το νευρικό σύστημα αλληλεπιδρά με το ανοσοποιητικό πολύ πιο άμεσα από ότι γνωρίζαμε.

Το ανθρώπινο σώμα είναι λοιπόν ένα πεδίο πολυάριθμων αλληλεπιδράσεων όπου το μικροβίωμα κρατάει ρόλους κλειδιά. Το πρακτικό ερώτημα είναι λοιπόν, τι να κάνουμε για να κρατήσουμε υγιές το μικροβίωμα μας;

Το μικροβίωμά μας μάς συμπεριφέρεται εντελώς αναλογιστικά. Μας συμπεριφέρεται όπως του συμπεριφερόμαστε: Το υποβαθμίζουν διατροφικές και φαρμακευτικές καταχρήσεις με πρώτη απ’ όλες την μάστιγα της κατάχρησης των αντιβιοτικών που μετά από δεκαετίες έχει ήδη δώσει μη αντιστρέψιμα και άκρως επικίνδυνα αποτελέσματα.

Από την άλλη υπάρχουν πράγματα που μπορούμε να κάνουμε για να επαναφέρουμε σε μια ισορροπημένη κατάσταση το μικροβίωμά μας: η χρήση προβιοτικών, κεφίρ, φυτικών ινών, είναι φιλική προς το μικροβίωμά μας και μπορούν να το επαναφέρουν ως ένα βαθμό σε μια υγιή σύνθεση.

Σε αυτό το σημείο όμως πρέπει να τονισθεί κάτι: Όσον αφορά το μικροβίωμα, μπορεί να υπάρχουν κάποιες γενικές κατευθυντήριες γραμμές, ένας μπούσουλας, δεν υπάρχει όμως πανάκεια. Κι αυτό γιατί, υπάρχουν τόσα ξεχωριστά ανθρώπινα μικροβιώματα όσο και άνθρωποι. Και για κάθε άνθρωπο, με την πάροδο του χρόνου, το μικροβίωμά του αλλάζει. Ακόμη και μονοζυγωτικοί δίδυμοι που ζουν μαζί, θα έχουν σε κάποια στιγμή της ζωής τους έστω κι ελαφρώς διαφορετικά μικροβιώματα.

Για δεκαετίες, το μικροβίωμα είχε παραγκωνιστεί από την ιατρική έρευνα και τη φιλολογία υπό την αντίληψη ότι όλοι οι μικοργανισμοί είναι κακοί. Σήμερα που το μικροβίωμα αρχίζει να παίρνει την πρέπουσα θέση του στην ιατρική επιστήμη, έχουμε να αντιμετωπίσουμε τη μεγάλη δυσκολία που αναφέραμε προηγουμένως: Κανένα μικροβίωμα δεν είναι ταυτόσημο με κανένα άλλο, όπως κανένα δάσος δεν είναι απολύτως ίδιο με κανένα άλλο. Αυτή η βιοποικιλότητα είναι κανόνας στην οικολογία και τη βιολογία και θα πρέπει να γίνει κανόνας και της ιατρικής. Και αυτό θα έχει επιπτώσεις στην κρίσιμη αποκατάσταση της υγείας αυτού του εσωτερικού μας οικοσυστήματος.

Νέα, φθηνά, εξωταμοικευμένα μα μαζικά προσβάσιμα διαγνωστικά και θεραπευτικά εργαλεία πρέπει να ανακαλυφθούν, ιδιαίτερα τώρα πλέον που οι ανθεκτικοί σε αντιβιοτικά παθογόνοι μικροοργανισμοί έχουν αρχίσει να παίρνουν το αίμα τους πίσω από την ικανότατη μα επιπόλαια και άπληστη ανθρωπότητα και το μικροβίωμά μας αποτελεί μια από τις τελευταίες γραμμές άμυνας απέναντί τους.  

(Ο Πέτρος Αργυρίου είναι ένας ξεχωριστός λογοτέχνης κι ένας από τους κορυφαίους Έλληνες αναλυτές, ιδιαιτέρως στο πεδίο του παρασκηνίου των παγκόσμιων πολιτικών δημόσιας υγείας. Είναι επίσης μέλος της ένωσης δημοσιογραφίας της επιστήμης Science View και μόνιμος συνεργάτης του Holistic Life. Από τις εκδόσεις ETRA κυκλοφορούν τα σχετικά βιβλία του: "Τι δεν σας λένε οι γιατροί", 2009, "Θανάσιμες Θεραπείες", 2011 και "Παρά Φύση", 2014, όλα τους μοναδικά στο είδος τους στην ελληνική εκδοτική πραγματικότητα και όχι μόνο. Το προσωπικό του blog είναι το agriazwa.blogspot.com).

Κατηγορία Inbox