Για περισσότερο από έναν αιώνα, η βιολογία αγαπούσε τις μηχανικές μεταφορές. Το κύτταρο περιγραφόταν σαν εργοστάσιο, τα γονίδια σαν σχέδια κατασκευής και οι πρωτεΐνες σαν εξαρτήματα με συγκεκριμένο σχήμα και μία καθορισμένη λειτουργία. Η εικόνα ήταν κομψή, κατανοητή και εξαιρετικά παραγωγική για την επιστήμη. Όμως η σύγχρονη μοριακή βιολογία αποκαλύπτει κάτι πολύ πιο σύνθετο. Σε πρόσφατο άρθρο της στο Institute of Art and Ideas, η μοριακή βιολόγος Ewa Grzybowska, καθηγήτρια και επικεφαλής ερευνητικής ομάδας στο Maria Sklodowska-Curie National Research Institute of Oncology στη Βαρσοβία, προτείνει μια διαφορετική μεταφορά: το ζωντανό κύτταρο μοιάζει λιγότερο με μηχανή και περισσότερο με ένα σύνολο μουσικών που αυτοσχεδιάζουν.

Από το «ένα γονίδιο – μία πρωτεΐνη» σε ένα δίκτυο δυνατοτήτων: Το κλασικό μοντέλο ήταν σχετικά γραμμικό: ένα γονίδιο παράγει ένα μόριο αγγελιαφόρου RNA και αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί στην παραγωγή μιας συγκεκριμένης πρωτεΐνης. Σήμερα γνωρίζουμε ότι τα πράγματα δεν λειτουργούν τόσο απλά. Ένας σημαντικός μηχανισμός είναι το εναλλακτικό μάτισμα (alternative splicing). Το ίδιο γονίδιο μπορεί να «διαβαστεί» με διαφορετικούς τρόπους, δημιουργώντας διαφορετικά μόρια RNA και, τελικά, διαφορετικές πρωτεϊνικές μορφές. Σε πολυεξωνικά ανθρώπινα γονίδια, το φαινόμενο είναι εξαιρετικά διαδεδομένο και αποτελεί σημαντική πηγή πρωτεϊνικής ποικιλότητας. Το DNA επομένως δεν λειτουργεί απλώς σαν στατικό τεχνικό σχέδιο. Το αποτέλεσμα εξαρτάται και από τον τρόπο με τον οποίο το κύτταρο επεξεργάζεται, επιλέγει και ερμηνεύει τη γενετική πληροφορία. Η μεταφορά της «παρτιτούρας» ίσως είναι εδώ περισσότερο εύστοχη από εκείνη του blueprint: το κείμενο υπάρχει, αλλά η εκτέλεσή του μπορεί να μεταβάλλεται ανάλογα με το κυτταρικό περιβάλλον.

Οι πρωτεΐνες που αρνούνται να κρατήσουν ένα σχήμα: Ακόμη πιο εντυπωσιακή είναι η αλλαγή στην κατανόηση των πρωτεϊνών. Για δεκαετίες το κυρίαρχο πρότυπο συνέδεε τη λειτουργία μιας πρωτεΐνης με ένα συγκεκριμένο τρισδιάστατο σχήμα. Η εικόνα του «κλειδιού που ταιριάζει στην κλειδαριά» έγινε κεντρική στη βιοχημεία. Σήμερα όμως γνωρίζουμε ότι πολλές πρωτεΐνες ή τμήματά τους είναι εγγενώς άτακτα (intrinsically disordered proteins/regions). Δεν διαθέτουν μία σταθερή τρισδιάστατη δομή, αλλά κινούνται ανάμεσα σε πολλές διαμορφώσεις. Αυτό δεν αποτελεί ελάττωμα. Αντίθετα, αυτή η ευελιξία τούς επιτρέπει να συνδέονται με διαφορετικά μόρια και να συμμετέχουν σε σηματοδότηση, ρύθμιση γονιδίων και κυτταρική οργάνωση. Η ίδια πρωτεϊνική περιοχή μπορεί να συμπεριφέρεται διαφορετικά ανάλογα με το χημικό της περιβάλλον, τις τροποποιήσεις που έχει υποστεί ή τους μοριακούς συνεργάτες που συναντά. Εδώ η εικόνα της μηχανής αρχίζει πραγματικά να δυσκολεύεται και να ξεθωριάζει! Ένα γρανάζι δεν αλλάζει σχήμα ανάλογα με το ποιο άλλο γρανάζι βρίσκεται δίπλα του. Ένα βιολογικό μακρομόριο, όμως, συχνά κάνει ακριβώς αυτό.

Κύτταρα που οργανώνονται χωρίς «τοίχους»: Μια ακόμη σημαντική ανακάλυψη είναι τα λεγόμενα βιομοριακά συμπυκνώματα. Πρωτεΐνες και RNA μπορούν, υπό ορισμένες συνθήκες, να συγκεντρώνονται σε δυναμικές περιοχές μέσα στο κύτταρο χωρίς να περιβάλλονται από μεμβράνη. Η διαδικασία αυτή συνδέεται συχνά με φαινόμενα διαχωρισμού φάσεων και θεωρείται σημαντικός τρόπος με τον οποίο τα κύτταρα οργανώνουν βιοχημικές αντιδράσεις στον χώρο και στον χρόνο. Οι εγγενώς άτακτες πρωτεϊνικές περιοχές παίζουν συχνά κεντρικό ρόλο σε αυτόν τον σχηματισμό. Το κύτταρο, με άλλα λόγια, δεν είναι απλώς ένα σακουλάκι που περιέχει σταθερά εξαρτήματα. Είναι ένα περιβάλλον όπου δομές σχηματίζονται, διαλύονται και αναδιοργανώνονται συνεχώς.

Παρόμοια αλλαγή έχει συμβεί και στην αντίληψή μας για το μη κωδικοποιητικό DNA. Μόνο ένα μικρό ποσοστό του ανθρώπινου γονιδιώματος κωδικοποιεί άμεσα πρωτεΐνες. Σήμερα γνωρίζουμε ότι μεγάλο μέρος του γονιδιώματος μεταγράφεται σε διαφορετικούς τύπους μη κωδικοποιητικού RNA, αρκετοί από τους οποίους συμμετέχουν στη ρύθμιση της γονιδιακής έκφρασης και σε άλλες κυτταρικές λειτουργίες.  Ωστόσο, χρειάζεται προσοχή: αυτό δεν σημαίνει ότι κάθε τμήμα μη κωδικοποιητικού DNA έχει απαραίτητα αποδεδειγμένη λειτουργία. Το κατά πόσο και με ποιον τρόπο είναι λειτουργικό μεγάλο μέρος του γονιδιώματος παραμένει αντικείμενο επιστημονικής συζήτησης.

Από τη μηχανή στη διαδικασία: Το σημαντικότερο μήνυμα αυτής της νέας βιολογίας δεν είναι ότι οι παλαιότερες ανακαλύψεις ήταν λανθασμένες. Το κεντρικό δόγμα, η δομή του DNA και οι αρχές της πρωτεϊνικής βιοχημείας παραμένουν θεμελιώδεις. Αυτό που αλλάζει είναι η εικόνα του οργανισμού. Η ζωή φαίνεται λιγότερο σαν ένα σύστημα σταθερών εξαρτημάτων και περισσότερο σαν μια δυναμική διαδικασία σχέσεων, χρονισμού και συνεχούς προσαρμογής. Το ίδιο γενετικό υλικό μπορεί να οδηγήσει σε διαφορετικές εκβάσεις. Οι πρωτεΐνες μπορούν να αλλάζουν συμπεριφορά. Οι μοριακές δομές μπορούν να εμφανίζονται και να εξαφανίζονται ανάλογα με τις ανάγκες του κυττάρου. Και για το λόγο αυτό η μεταφορά της Grzybowska είναι τόσο γόνιμη: ένας ζωντανός οργανισμός δεν ακολουθεί απλώς ένα προκαθορισμένο πρόγραμμα. Όπως ένα μουσικό σύνολο, διαθέτει κανόνες και δομές, αλλά η ζωή του αναδύεται μέσα από τον συντονισμό, την αλληλεπίδραση και τον αυτοσχεδιασμό.

Έρευνες

1. Jiang W., Chen L. Alternative splicing: Human disease and quantitative analysis from high-throughput sequencing. Computational and Structural Biotechnology Journal. 2021;19:183–195. PubMed
2. Holehouse A.S., Kragelund B.B. The molecular basis for cellular function of intrinsically disordered protein regions. Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2024;25:187–211. Nature
3. Ferrer J., Dimitrova N. Transcription regulation by long non-coding RNAs: mechanisms and disease relevance. Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2024;25:396–415. Nature
4. Poliseno L., Lanza M., Pandolfi P.P. Coding, or non-coding, that is the question. Cell Research. 2024;34:609–629. Nature
5. Nemeth K. et al. Non-coding RNAs in disease: from mechanisms to therapeutics. Nature Reviews Genetics. 2024;25:211–232. Nature
6. Kurgan L. et al. Tutorial: a guide for the selection of fast and accurate computational tools for the prediction of intrinsic disorder in proteins. Nature Protocols. 2023;18:3157–3172. Nature

Μια φαρμακευτική συμφωνία που ανακοινώθηκε στις 25 Σεπτεμβρίου 2026 θα μπορούσε εύκολα να περάσει απαρατήρητη ως μία ακόμη πρωτοβουλία για τη βελτίωση της πρόσβασης στα φάρμακα. Όμως η συμφωνία μεταξύ του Medicines Patent Pool (MPP), της Roche και έντεκα φαρμακευτικών κατασκευαστών σε εννέα χώρες έχει μια διάσταση που αξίζει μεγαλύτερη προσοχή: δεν αφορά μόνο τη σημερινή εποχική γρίπη. Παρουσιάζεται ρητά ως μέρος της προετοιμασίας για μελλοντικές επιδημίες και πανδημίες.
Οι εταιρείες που επιλέχθηκαν θα μπορούν να αναπτύξουν και να παράγουν γενόσημες εκδοχές του baloxavir marboxil, γνωστού εμπορικά ως Xofluza, ενός αντιικού φαρμάκου της Roche κατά της γρίπης. Η άδεια καλύπτει 129 χώρες, κυρίως χαμηλού και μεσαίου εισοδήματος, και συνοδεύεται από τεχνική υποστήριξη για την ανάπτυξη και έγκριση των προϊόντων. Το σημαντικότερο όμως είναι ότι το MPP δηλώνει ανοικτά πως η δημιουργία μιας γεωγραφικά κατανεμημένης παραγωγικής βάσης γίνεται «εκ των προτέρων», ώστε να υπάρχουν ανθεκτικές αλυσίδες εφοδιασμού όταν προκύψει η επόμενη υγειονομική κρίση.
Ως αρχή δημόσιας υγείας, αυτό δύσκολα μπορεί να θεωρηθεί παράλογο. Η COVID-19 απέδειξε πόσο καταστροφικό μπορεί να είναι να ξεκινά κανείς την παραγωγή φαρμάκων και εμβολίων όταν η κρίση βρίσκεται ήδη σε εξέλιξη. Η αποκεντρωμένη παραγωγή μπορεί πράγματι να μειώσει καθυστερήσεις και εξαρτήσεις. Ωστόσο, η χρονική συγκυρία δημιουργεί εύλογα ερωτήματα.
Τον Δεκέμβριο του 2025 ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας δημοσίευσε ειδικό πλαίσιο για τη δημιουργία και διαχείριση αποθεμάτων ιατρικών αντιμέτρων για πανδημική γρίπη. Τον Σεπτέμβριο του ίδιου έτους είχε ήδη πραγματοποιήσει άσκηση προσομοίωσης για πιθανή πανδημία από γρίπη A(H5N1), εξετάζοντας πώς θα μπορούσαν να διανεμηθούν εμβόλια, αντιικά και διαγνωστικά μέσα σε μια τέτοια κρίση. Τον Φεβρουάριο του 2026 δημιουργήθηκε επιπλέον ειδική ομάδα εργασίας για την πρόσβαση, την κατανομή και την ανάπτυξη αυτών των ιατρικών αντιμέτρων. Και τώρα δημιουργείται διεθνές δίκτυο παραγωγής baloxavir.
Αυτό δείχνει ότι κυβερνήσεις, διεθνείς οργανισμοί και φαρμακευτικές εταιρείες αντιμετωπίζουν πλέον μια μελλοντική πανδημία γρίπης όχι ως αφηρημένο ενδεχόμενο, αλλά ως σενάριο για το οποίο οικοδομούνται ήδη συγκεκριμένες παραγωγικές υποδομές; Σε αυτό ακριβώς το σημείο χρειάζεται δημόσιος έλεγχος. Γιατί επιλέγεται το baloxavir ως ένα από τα φάρμακα γύρω από τα οποία χτίζεται αυτή η υποδομή; Και πόσο ισχυρή είναι η επιστημονική βάση για έναν τόσο στρατηγικό ρόλο;
Ένα κρίσιμο ερώτημα, ιδιαίτερα όταν ένα φάρμακο εντάσσεται στον σχεδιασμό για πιθανή ευρεία χρήση σε μια μελλοντική πανδημία, είναι πόσο εκτεταμένα και για πόσο μεγάλο χρονικό διάστημα έχει πραγματικά δοκιμαστεί σε ανθρώπους. Το baloxavir δεν είναι καινούργιο: οι πρώτες κλινικές μελέτες σε ανθρώπους πραγματοποιήθηκαν πριν από περίπου μία δεκαετία, ενώ η Ιαπωνία το ενέκρινε το 2018 και η Ευρωπαϊκή Ένωση το 2021. Κατά την αρχική ευρωπαϊκή αξιολόγηση, το πρόγραμμα ασφάλειας περιλάμβανε 12 μελέτες φάσης 1 με 329 συμμετέχοντες, μία μελέτη φάσης 2, δύο μεγάλες μελέτες φάσης 3 με περίπου 1.400 και 2.200 συμμετέχοντες αντίστοιχα, παιδιατρικές μελέτες και μία μελέτη προφύλαξης περίπου 750 ατόμων. Ωστόσο, οι βασικές τυχαιοποιημένες δοκιμές παρακολουθούσαν τους ασθενείς για σχετικά σύντομα χρονικά διαστήματα — στην CAPSTONE-1, για παράδειγμα, η κλινική και εργαστηριακή παρακολούθηση έφθανε περίπου έως την 22η ημέρα. Αυτό είναι αναμενόμενο για ένα φάρμακο που χορηγείται εφάπαξ για μια οξεία λοίμωξη, αλλά σημαίνει ότι τα δεδομένα από τις κλινικές δοκιμές αφορούν κυρίως βραχυπρόθεσμη ασφάλεια. Η μακροχρόνια εικόνα προέρχεται κατά κύριο λόγο από τη φαρμακοεπαγρύπνηση μετά την κυκλοφορία του φαρμάκου και όχι από πολυετείς ελεγχόμενες μελέτες. Ήδη η ευρωπαϊκή αξιολόγηση είχε καταγράψει ότι, μετά την κυκλοφορία του baloxavir, αναφορές υπερευαισθησίας οδήγησαν στην προσθήκη σχετικής προειδοποίησης στις πληροφορίες του προϊόντος. Όταν λοιπόν εξετάζεται ένα φάρμακο ως πιθανό εργαλείο μαζικής πανδημικής ετοιμότητας, το ερώτημα δεν είναι μόνο αν έχει εγκριθεί και χρησιμοποιηθεί, αλλά αν το εύρος και η διάρκεια των διαθέσιμων δεδομένων είναι επαρκή για χρήση σε πολύ μεγαλύτερους και πιθανώς διαφορετικούς πληθυσμούς από εκείνους των αρχικών δοκιμών.

Έρευνες και πηγές

• Medicines Patent Pool. MPP signs sublicence agreements with generic manufacturers to expand access to influenza treatment and strengthen pandemic preparedness. 25 Σεπτεμβρίου του 2026.MPP – 11 manufacturers, 9 countries, baloxavir/Xofluza Medicines Patent Pool
• Medicines Patent Pool. Baloxavir marboxil licence. Περιλαμβάνει τους όρους της συμφωνίας Roche–MPP, τις 129 χώρες, τις ρήτρες για ταχεία αύξηση παραγωγής και τις ειδικές προβλέψεις σε περίπτωση πανδημίας ή υγειονομικής έκτακτης ανάγκης.
  MPP – πλήρεις όροι της άδειας baloxavir Medicines Patent Pool
• Medicines Patent Pool / Roche. MPP and Roche sign licence agreement to expand access to influenza treatment in low- and middle-income countries. 18 Μαΐου 2026.
  Αρχική συμφωνία Roche–MPP, Μάιος 2026 Medicines Patent Pool
• World Health Organization. Simulation exercise for influenza A(H5N1) response on access, allocation, and deployment of medical countermeasures. Δημοσιεύθηκε 20 Ιανουαρίου του 2026 και αφορά την άσκηση προσομοίωσης του Σεπτεμβρίου 2025 για πιθανή πανδημία H5N1, με εμβόλια, αντιικά και διαγνωστικά.
  WHO – H5N1 pandemic simulation exercise Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας
• World Health Organization. Stockpiling of medical countermeasures for pandemic influenza: considerations brief. 18 Δεκεμβρίου του 2025. Οδηγίες για δημιουργία και διαχείριση αποθεμάτων εμβολίων, θεραπευτικών και διαγνωστικών για μελλοντική πανδημία γρίπης.
  WHO – Stockpiling for pandemic influenza Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας
• World Health Organization. Working Group on Pandemic Influenza Medical Countermeasures Preparedness: Terms of Reference. 6 Φεβρουαρίου του 2026. Ειδική ομάδα για πρόσβαση, κατανομή και ανάπτυξη εμβολίων, αντιικών και διαγνωστικών σε πανδημία γρίπης.
  WHO – Pandemic Influenza Medical Countermeasures Working Group Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας
• World Health Organization. Pandemic Influenza Preparedness Framework – HLIP III 2024–2030. Η προετοιμασία για πανδημική γρίπη δεν ξεκίνησε τώρα: το PIP Framework υιοθετήθηκε ήδη από το 2011.
  WHO – Pandemic Influenza Preparedness Framework Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας
• WHO – PIP Framework in numbers. Ο ΠΟΥ αναφέρει ότι στο πλαίσιο της προετοιμασίας έχουν ήδη εξασφαλιστεί για την επόμενη πανδημία γρίπης περίπου 400 εκατ. δόσεις εμβολίου, 10 εκατ. θεραπευτικά σχήματα αντιικών και 250.000 diagnostic kits.
  WHO – PIP Framework in numbers Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας
• Monto AS, et al. Efficacy of Baloxavir Treatment in Preventing Transmission of Influenza. New England Journal of Medicine. 2025;392:1582–1593. DOI: 10.1056/NEJMoa2413156. Μελέτη CENTERSTONE: χαμηλότερη μετάδοση του ιού, αλλά εμφάνιση ανθεκτικών ιών στο 7,2% των index patients που έλαβαν Χρηματοδότηση από Roche και άλλους φορείς. NEJM – CENTERSTONE study Νέα Ιατρική Εφημερίδα
• Influenza Antiviral Medications: Summary for Clinicians. Updated 10 March 2026. Το CDC αναφέρει ότι για νοσηλευόμενους και σοβαρά πάσχοντες ασθενείς το συνιστώμενο αντιικό παραμένει το oseltamivir και ότι δεν υπάρχουν κλινικές δοκιμές που να στηρίζουν τη χρήση baloxavir σε μη νοσηλευόμενους ασθενείς με σοβαρή γρίπη. CDC – Influenza antiviral guidance 2026 Κέντρο Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων

Περισσότερο από έναν αιώνα μετά τον Carl Jung, η ιδέα ότι ο ανθρώπινος ψυχισμός διαθέτει βαθύτερα, κοινά πρότυπα εξακολουθεί να θεωρείται αμφιλεγόμενη. Νέα όμως έρευνα επιχειρεί να μεταφράσει τα «αρχέτυπα» στη γλώσσα της σύγχρονης νευροεπιστήμης – και το αποτέλεσμα ανοίγει ένα συναρπαστικό παράθυρο στο βαθύτερο υπόστρωμα της ανθρώπινης εμπειρίας.

Στις αρχές του 20ού αιώνα, ο Carl Gustav Jung παρατήρησε κάτι που τον προβλημάτισε βαθιά. Στα όνειρα των ασθενών του εμφανίζονταν εικόνες και ιστορίες που έμοιαζαν εντυπωσιακά με πανάρχαιους μύθους, ακόμη και όταν οι άνθρωποι αυτοί δεν φαίνονταν να γνωρίζουν τις συγκεκριμένες παραδόσεις. Η μητέρα, ο σοφός γέροντας, ο ήρωας, ο απατεώνας, η σκιά, ο θάνατος και η αναγέννηση επανέρχονταν με διαφορετικές μορφές. Ο Jung ονόμασε αυτά τα βαθύτερα πρότυπα αρχέτυπα και πρότεινε ότι προέρχονται από ένα «συλλογικό ασυνείδητο»: ένα επίπεδο της ψυχής που δεν αποτελείται από προσωπικές αναμνήσεις αλλά από προϋπάρχουσες μορφές, κοινές στην ανθρωπότητα. Για μεγάλο μέρος της ακαδημαϊκής ψυχολογίας, η ιδέα παρέμεινε εξαιρετικά προβληματική. Πού βρίσκονται τα αρχέτυπα; Πώς κληρονομούνται; Πώς μπορούν να μετρηθούν; Και κυρίως: πώς θα μπορούσε μια τέτοια θεωρία να ελεγχθεί πειραματικά; Έναν αιώνα αργότερα, αυτά τα ερωτήματα επιστρέφουν από μια απροσδόκητη κατεύθυνση.

Μια νέα νευροεπιστήμη των αρχετύπων: Το 2025, οι Hugh McGovern, Marco Aqil, Selen Atasoy και Robin Carhart-Harris δημοσίευσαν στο Neuroscience of Consciousness μια νέα θεωρητική εργασία επιχειρώντας να επαναδιατυπώσουν τα αρχέτυπα με όρους σύγχρονης νευροεπιστήμης. Δεν ισχυρίζονται ότι «απέδειξαν τον Jung». Προτείνουν όμως ότι πίσω από τις αρχετυπικές εικόνες μπορεί πράγματι να υπάρχουν κοινά πρότυπα οργάνωσης του ανθρώπινου εγκεφάλου. Το μοντέλο τους διακρίνει τρία επίπεδα. Στο βαθύτερο βρίσκονται αρχαία υποφλοιώδη συστήματα που παράγουν βασικές συναισθηματικές καταστάσεις: κίνδυνος, ασφάλεια, φροντίδα, απειλή, αναζήτηση, προσκόλληση. Δεν υπάρχει ακόμη εικόνα ενός «τέρατος», μιας «μητέρας» ή ενός «σοφού». Υπάρχει το πρωταρχικό βίωμα. Στο δεύτερο επίπεδο, ο αισθητηριακός εγκέφαλος δίνει σε αυτό το βίωμα μορφή. Η απειλή μπορεί να γίνει αρπακτικό, σκοτεινή φιγούρα ή τέρας. Η προστασία μπορεί να εμφανιστεί ως μητέρα, θεότητα ή σοφός γέροντας. Στο τρίτο επίπεδο, τα ανώτερα εγκεφαλικά δίκτυα εντάσσουν αυτές τις εικόνες σε ιστορίες. Έτσι γεννιούνται αφηγήσεις όπως το ταξίδι του ήρωα, η κάθοδος στο σκοτάδι, η αναμέτρηση με τον εχθρό και η επιστροφή του πλέον μεταμορφωμένου ανθρώπου. Βλέπουμε το αρχέτυπο να μην αποτελεί μια έτοιμη εικόνα που κληρονομούμε, αλλά ένα βαθύ πρότυπο πάνω στο οποίο ο πολιτισμός και η προσωπική εμπειρία ντύνουν διαφορετικές εικόνες.

Είμαστε πράγματι γεννημένοι με κάποια πρότυπα; Υπάρχουν ενδιαφέρουσες ενδείξεις. Κλασικά πειράματα έχουν δείξει ότι ακόμη και νεογέννητα λίγων ωρών στρέφουν περισσότερο την προσοχή τους προς σχηματισμούς που μοιάζουν με ανθρώπινα πρόσωπα σε σχέση με τυχαίες διατάξεις. Με άλλα λόγια, ο εγκέφαλος δεν φαίνεται να φτάνει στον κόσμο ως εντελώς «λευκή σελίδα». Αντίστοιχα, η εξελικτική ψυχολογία έχει διερευνήσει κατά πόσο ο άνθρωπος διαθέτει αυξημένη ετοιμότητα να εντοπίζει απειλές που υπήρξαν σημαντικές στην εξελικτική ιστορία του, όπως τα φίδια. Τα αποτελέσματα δεν είναι πάντοτε τόσο απλά όσο συχνά παρουσιάζονται, αλλά η γενικότερη ιδέα ότι η εξέλιξη έχει διαμορφώσει προδιαθέσεις στην αντίληψη και στο συναίσθημα είναι δύσκολο πλέον να αγνοηθεί. Όπως ένα παιδί γεννιέται με την ικανότητα να μάθει γλώσσα χωρίς να γεννιέται γνωρίζοντας ελληνικά ή κινεζικά, έτσι θα μπορούσαμε να διαθέτουμε βαθύτερες ψυχικές «γραμματικές» χωρίς να γεννιόμαστε με έτοιμους μύθους.

Το παράθυρο των ψυχεδελικών εμπειριών: Το ιδιαίτερα ενδιαφέρον στοιχείο της νέας έρευνας είναι ότι χρησιμοποιεί τις ψυχεδελικές καταστάσεις ως πιθανό πειραματικό παράθυρο προς αυτά τα βαθύτερα στρώματα. Σε τέτοιες καταστάσεις μειώνεται η επιρροή των ανώτερων εγκεφαλικών προσδοκιών που συνήθως οργανώνουν και περιορίζουν την εμπειρία μας. Το μοντέλο REBUS των Carhart-Harris και Friston υποστηρίζει ότι τα ψυχεδελικά χαλαρώνουν προσωρινά τις βαθιά εδραιωμένες «προβλέψεις» του εγκεφάλου, επιτρέποντας σε κατώτερα συναισθηματικά και αισθητηριακά σήματα να αποκτήσουν μεγαλύτερη επιρροή.
Και τότε εμφανίζεται κάτι παράξενο: άνθρωποι διαφορετικών πολιτισμών περιγράφουν συχνά όμοιες κατηγορίες εμπειριών, όπως συναντήσεις με ισχυρές μητρικές ή πατρικές μορφές, απειλητικές παρουσίες, οντότητες, θάνατο και αναγέννηση, ταξίδια, διάλυση και ανασύνθεση του εαυτού. Αυτό δείχνει ότι το ερώτημά του ίσως ήταν πολύ πιο σοβαρό από όσο θεωρούσε επί δεκαετίες η κυρίαρχη ψυχολογία.

Τι είναι τελικά το «συλλογικό»; Εδώ βρίσκεται και η μεγάλη διαφορά της νέας πρότασης από τον Jung. Ο McGovern και οι συνεργάτες του δεν χρειάζονται μια μυστηριώδη αποθήκη εικόνων που μεταβιβάζεται από γενιά σε γενιά. Το «συλλογικό» μπορεί να βρίσκεται στο γεγονός ότι μοιραζόμαστε μια κοινή ανθρώπινη βιολογία, μια κοινή εξελικτική ιστορία και παρόμοιες θεμελιώδεις εμπειρίες. Όλοι υπήρξαμε βρέφη που χρειάζονταν φροντίδα. Όλοι γνωρίζουμε την απειλή, την απώλεια, τον ανταγωνισμό, τη σύνδεση. Όλοι προερχόμαστε από προγόνους που χρειάστηκε να αναγνωρίζουν τον κίνδυνο, να προστατεύουν τα παιδιά τους και να συνεργάζονται. Ο πολιτισμός αλλάζει τις μορφές. Η βαθύτερη δομή μπορεί να παραμένει.
Εδώ το σημαντικότερο δεν είναι αν η νευροεπιστήμη θα καταφέρει τελικά να «αποδείξει» τον Jung. Μια τέτοια απαίτηση ίσως αδικεί τόσο τον Jung όσο και την επιστήμη. Το ενδιαφέρον είναι ότι η σύγχρονη έρευνα αρχίζει ξανά να αντιμετωπίζει σοβαρά μια ιδέα που για δεκαετίες βρισκόταν στο περιθώριο: ότι η ανθρώπινη συνείδηση δεν ξεκινά από το μηδέν και ότι κάτω από την προσωπική μας βιογραφία μπορεί να υπάρχουν βαθύτερα κοινά πρότυπα εμπειρίας.
Για το Holistic Life, αυτό έχει ιδιαίτερη σημασία. Ο άνθρωπος δεν μπορεί να κατανοηθεί μόνο ως άθροισμα βιοχημικών αντιδράσεων, αλλά ούτε χρειάζεται κάθε βαθιά ψυχική εμπειρία να μετατρέπεται αμέσως σε μεταφυσική βεβαιότητα. Μεταξύ των δύο υπάρχει ένας τεράστιος χώρος έρευνας. Τα αρχέτυπα μπορεί να είναι ένας από τους καθρέφτες αυτού του χώρου. Και όταν κοιτάζουμε μέσα του, ίσως δεν βλέπουμε μόνο την προσωπική μας ιστορία, αλλά κάτι από την πολύ μεγαλύτερη ιστορία του ανθρώπου.

Έρευνες και πηγές

1. McGovern H, Aqil M, Atasoy S, Carhart-Harris R. Eigenmodes of the deep unconscious: the neuropsychology of Jungian archetypes and psychedelic experience. Neuroscience of Consciousness. 2025;2025(1):niaf039. DOI: 10.1093/nc/niaf039
2. Carhart-Harris RL, Friston KJ. REBUS and the Anarchic Brain: Toward a Unified Model of the Brain Action of Psychedelics. Pharmacological Reviews. 2019;71(3):316–344. DOI: 10.1124/pr.118.017160
3. Goodwyn E. Demystifying Jung’s “Archetypes” with Embodied Cognition. Psychodynamic Psychiatry. 2024;52(3):283–304. DOI: 10.1521/pdps.2024.52.3.283
4. Johnson MH, Dziurawiec S, Ellis H, Morton J. Newborns’ preferential tracking of face-like stimuli and its subsequent decline. Cognition. 1991;40(1–2):1–19. DOI: 10.1016/0010-0277(91)90045-6
5. Hunt HT. A collective unconscious reconsidered: Jung’s archetypal imagination in the light of contemporary psychology and social science. Journal of Analytical Psychology. 2012;57(1):76–98. DOI: 10.1111/j.1468-5922.2011.01952.x
6. Coelho CM, Suttiwan P, Faiz AM, Ferreira-Santos F, Zsido AN. Are Humans Prepared to Detect, Fear, and Avoid Snakes? Frontiers in Psychology. 2019;10:2094. DOI: 10.3389/fpsyg.2019.02094

Απόδοση στην ελληνική γλώσσα: Holistic Life editorial group © 2026

Από την ιβερμεκτίνη και τη μεμπενδαζόλη μέχρι το μικροβίωμα του όγκου, ένα απροσδόκητο πεδίο έρευνας ανοίγει νέες ερωτήσεις για τη θεραπεία του καρκίνου

Μερικές φορές η καινοτομία δεν γεννιέται από ένα νέο φάρμακο, αλλά από μια νέα χρήση ενός παλιού. Η προσέγγιση αυτή ονομάζεται drug repurposing (επαναχρησιμοποίηση φαρμάκων), και κερδίζει έδαφος και στην ογκολογία. Ανάμεσα στις ουσίες που εξετάζονται βρίσκονται πλέον και αντιπαρασιτικά φάρμακα όπως η ιβερμεκτίνη, η μεμπενδαζόλη και η νικλοσαμίδη. Το ενδιαφέρον δεν είναι αυθαίρετο. Εργαστηριακές και ζωικές μελέτες δείχνουν ότι ορισμένες από αυτές τις ουσίες μπορούν να επηρεάσουν μηχανισμούς που σχετίζονται με τον καρκίνο: μικροσωληνίσκους, μιτοχόνδρια, καρκινικά βλαστοκύτταρα και μονοπάτια κυτταρικής σηματοδότησης. Ιδιαίτερη προσοχή έχει δοθεί στο Wnt/β-catenin, ένα σύστημα που φυσιολογικά συμμετέχει στην ανάπτυξη και ανανέωση των ιστών, αλλά όταν απορρυθμιστεί μπορεί να ευνοήσει την επιβίωση και τον πολλαπλασιασμό καρκινικών κυττάρων. Πρόσφατες ανασκοπήσεις θεωρούν το πεδίο ενδιαφέρον, αλλά τονίζουν ότι τα κλινικά δεδομένα στον άνθρωπο παραμένουν ακόμη περιορισμένα.

Η εργαστηριακή υπόθεση συναντά πραγματικούς ασθενείς: Σε αυτό το πλαίσιο αποκτά ενδιαφέρον η μελέτη των Frederick Tim Guilford και Simon Yu, που δημοσιεύθηκε το 2026. Οι συγγραφείς παρουσίασαν έξι ασθενείς με προχωρημένο καρκίνο: καρκίνο μαστού, πνεύμονα και προστάτη, πολλαπλό μυέλωμα και δύο περιπτώσεις υποτροπιάζοντος γλοιοβλαστώματος. Οι ασθενείς έλαβαν διαφορετικούς συνδυασμούς αντιπαρασιτικών, αντιμυκητιασικών και άλλων παρεμβάσεων. Οι πορείες που καταγράφηκαν ήταν ασυνήθιστες. Σε ασθενή με τριπλά αρνητικό καρκίνο μαστού σταδίου IV αναφέρθηκε πλήρης ακτινολογική ανταπόκριση και πάνω από 30 μήνες χωρίς ανιχνεύσιμη νόσο. Σε ασθενή με πολλαπλό μυέλωμα σημειώθηκε μεγάλη πτώση των ελαφρών αλυσίδων κάππα και επιβίωση 14 ετών, ενώ ασθενής με προχωρημένο καρκίνο πνεύμονα παρακολουθήθηκε για μία δεκαετία με επανειλημμένα αρνητικές απεικονίσεις. Στον καρκίνο του προστάτη, το PSA (Ειδικό Προστατικό Αντιγόνο) μειώθηκε από 32 σε 0,3 ng/mL. Τα αποτελέσματα είναι εντυπωσιακά, αλλά χρειάζονται αυστηρή ερμηνεία. Η μελέτη περιλάμβανε μόλις έξι ανθρώπους, χωρίς ομάδα ελέγχου, με διαφορετικούς καρκίνους και πολλαπλές ταυτόχρονες παρεμβάσεις. Οι ίδιοι οι συγγραφείς αναγνωρίζουν ότι δεν μπορεί να αποδειχθεί ποια παρέμβαση (αν κάποια) ευθύνεται για τις κλινικές ανταποκρίσεις. Η επιλογή των φαρμάκων έγινε με Acupuncture Meridian Assessment (AMA – Αξιολόγηση Μεσημβρινών Βελονισμού), μια τροποποίηση της ηλεκτροβελονιστικής μεθόδου Voll που μετρά ηλεκτρική αγωγιμότητα σε σημεία του δέρματος.

Ο καρκίνος ως μικροπεριβάλλον: Ένα ακόμη πιο ενδιαφέρον πεδίο αφορά τον ίδιο τον όγκο. Σήμερα γνωρίζουμε ότι δεν είναι απλώς μια μάζα καρκινικών κυττάρων, αλλά ένα πολύπλοκο μικροπεριβάλλον που περιλαμβάνει ανοσοκύτταρα, αγγεία, συνδετικό ιστό, μεταβολίτες και, σε ορισμένες περιπτώσεις, μικροοργανισμούς. Από τους Guilford και Yu, ιστολογική εξέταση ενός όγκου πνεύμονα αποκάλυψε μυκητιασική λοίμωξη μέσα στη μάζα. Οι συγγραφείς συζητούν την πιθανότητα ότι μικροβιακοί και φλεγμονώδεις παράγοντες μπορούν, σε ορισμένες περιπτώσεις, να επηρεάζουν το περιβάλλον του όγκου. Αυτό δεν σημαίνει ότι «ο καρκίνος είναι λοίμωξη». Σημαίνει όμως ότι η αλληλεπίδραση μεταξύ καρκίνου και μικροβιώματος αποτελεί πραγματικό πεδίο έρευνας.
Χαρακτηριστικό παράδειγμα είναι το Fusobacterium nucleatum, βακτήριο της στοματικής κοιλότητας που έχει συνδεθεί ιδιαίτερα με τον καρκίνο του παχέος εντέρου. Μελέτη στο Nature το 2024 εντόπισε ένα συγκεκριμένο στέλεχος του βακτηρίου που εμφανιζόταν συχνά μέσα στους όγκους και σε πειραματικά μοντέλα συνδέθηκε με βιολογικές αλλαγές ευνοϊκές για την ανάπτυξή τους.

Ούτε ενθουσιασμός ούτε απόρριψη: Το κρίσιμο σημείο είναι να μην μετατρέψουμε μια ερευνητική υπόθεση σε θεραπευτική βεβαιότητα. Η  ιβερμεκτίνη, η μεμπενδαζόλη και η νικλοσαμίδη δεν αποτελούν σήμερα αποδεδειγμένες αντικαρκινικές θεραπείες. Τα περισσότερα δεδομένα προέρχονται ακόμη από προκλινικές μελέτες, μικρές σειρές περιστατικών ή πρώιμες κλινικές έρευνες. Ταυτόχρονα, δεν υπάρχει λόγος να απορρίπτεται ένα πεδίο μόνο επειδή τα φάρμακα αυτά δημιουργήθηκαν αρχικά για άλλη χρήση. Η επιστήμη προχωρά ακριβώς μέσα από τέτοιες υποθέσεις: παρατήρηση, πείραμα, κλινική δοκιμή και (μόνο αν τα δεδομένα το επιβεβαιώσουν), νέα θεραπευτική εφαρμογή. Για μια ολιστική προσέγγιση στην υγεία, η ανοιχτή σκέψη δεν πρέπει να σημαίνει χαμηλότερα κριτήρια απόδειξης. Το ενδιαφέρον είναι να μπορούμε να κρατάμε ταυτόχρονα δύο πράγματα: περιέργεια για το νέο και αυστηρότητα απέναντι στους ισχυρισμούς. Η νέα σειρά των έξι ασθενών δείχνει ότι το πεδίο της επαναχρησιμοποίησης φαρμάκων, του μεταβολισμού του όγκου και του καρκινικού μικροβιώματος αξίζει να διερευνηθεί πολύ πιο συστηματικά.

Έρευνες και πηγές

1. Guilford FT, Yu S. Cancer Therapy Using Antiparasitic Medications Guided by Acupuncture Meridian Assessment: A Case Series of Six Patients. Integrative Medicine. 2026;25(3):27–33.
2. Al-Zoubi RM, Farhan A, Hanbali B, et al. Antiparasitic agents in oncology: Innovative mechanisms, emerging evidence and clinical potential in cancer treatment. European Journal of Medicinal Chemistry. 2026.
3. Melotti A, Mas C, Kuciak M, et al. The river blindness drug Ivermectin and related macrocyclic lactones inhibit WNT-TCF pathway responses in human cancer. EMBO Molecular Medicine. 2014;6(10):1263–1278.
4. Osada T, Chen M, Yang XY, et al. Antihelminth compound niclosamide downregulates Wnt signaling and elicits antitumor responses in tumors with activating APC mutations. Cancer Research. 2011;71(12):4172–4182.
5. Liu Y, Fang S, Sun Q, Liu B. Anthelmintic drug ivermectin inhibits angiogenesis, growth and survival of glioblastoma through inducing mitochondrial dysfunction and oxidative stress. Biochem Biophys Res Commun. 2016;480(3):415–421.
6. Zepeda-Rivera M, Minot SS, Bouzek H, et al. A distinct Fusobacterium nucleatum clade dominates the colorectal cancer niche. Nature. 2024;628:424–432.

Απόδοση στην ελληνική γλώσσα: Holistic Life editorial group © 2026

Η περίπτωση των άγριων ορχιδέων της Κίνας φέρνει στο προσκήνιο ένα δύσκολο ερώτημα για τη φυσική θεραπευτική: μπορούμε να αξιοποιούμε τη θεραπευτική δύναμη της φύσης χωρίς να καταστρέφουμε την ίδια τη φύση που τη γεννά;

Για αιώνες, τα φαρμακευτικά φυτά αποτελούσαν μέρος μιας άμεσης σχέσης του ανθρώπου με το φυσικό του περιβάλλον. Η γνώση τους περνούσε από γενιά σε γενιά και η συλλογή τους ακολουθούσε, τουλάχιστον στις παραδοσιακές κοινωνίες, τους περιορισμούς που επέβαλλαν οι εποχές, η γεωγραφία και η ίδια η διαθεσιμότητα των φυτών. Όταν όμως ένα θεραπευτικό φυτό εισέρχεται σε μια παγκόσμια αγορά δισεκατομμυρίων, αυτή η σχέση αλλάζει. Η ζήτηση μπορεί να γίνει μεγαλύτερη από την αναγεννητική ικανότητα της φύσης. Και τότε κάτι που ξεκίνησε ως θεραπευτική παράδοση μπορεί να μετατραπεί σε έναν ακόμη μηχανισμό εξόρυξης φυσικών πόρων. Οι ορχιδέες της Κίνας αποτελούν ένα εντυπωσιακό παράδειγμα.

Από το θεραπευτικό φυτό στη βιομηχανία: Η Κίνα φιλοξενεί περισσότερα από 1.700 είδη ορχιδέας, πολλά από τα οποία έχουν χρησιμοποιηθεί επί αιώνες στην παραδοσιακή κινεζική ιατρική. Ιδιαίτερα σημαντικό είναι το γένος Dendrobium. Οι αποξηραμένοι βλαστοί ορισμένων ειδών χρησιμοποιούνται σε παραδοσιακά παρασκευάσματα και η σύγχρονη αγορά τους έχει αποκτήσει μεγάλη οικονομική αξία. Παράλληλα, οι ορχιδέες αποτελούν περιζήτητα καλλωπιστικά φυτά. Η διπλή αυτή ζήτηση –φαρμακευτική και καλλωπιστική, δημιουργεί ισχυρή πίεση στους άγριους πληθυσμούς.
Μεγάλη αξιολόγηση 1.582 ειδών ορχιδέας στην Κίνα διαπίστωσε ότι 653 είδη, δηλαδή το 43,5%, χαρακτηρίζονταν απειλούμενα, ενώ 191 είδη ήταν γνωστό ότι διακινούνταν στην αγορά ως φυτά συλλεγμένα από τη φύση. Ακόμη πιο ανησυχητικό είναι ότι μόλις 43 είδη είχαν αποτελέσει αντικείμενο ενεργών προγραμμάτων μεταφοράς ή επανεγκατάστασης για λόγους διατήρησης.
Οι ερευνητές επισήμαναν επίσης μια εντυπωσιακή αντίφαση: η επίσημη κινεζική αξιολόγηση αναγνώριζε την υπερσυλλογή ως απειλή για ελάχιστα είδη, παρότι η πραγματική εμπορική δραστηριότητα έδειχνε ότι η συλλογή άγριων φυτών ήταν πολύ ευρύτερη.

Το εμπόριο περνά στο διαδίκτυο: Το πρόβλημα δεν περιορίζεται πλέον στις παραδοσιακές αγορές. Μελέτη του 2022 εξέτασε τρεις μεγάλες κινεζικές διαδικτυακές πλατφόρμες και εντόπισε 339 διαφορετικά είδη ορχιδέας προς πώληση, από 84 γένη. Τα Cymbidium και Dendrobium ήταν τα συχνότερα εμπορευόμενα γένη. Από τα είδη που καταγράφηκαν, 188 –περισσότερα από τα μισά– ανήκαν σε κάποια κατηγορία απειλής: 23 ήταν κρισίμως κινδυνεύοντα, 85 κινδυνεύοντα και 80 ευάλωτα. Η διαδικτυακή αγορά αλλάζει ριζικά την κλίμακα του προβλήματος. Ένα σπάνιο φυτό που κάποτε μπορούσε να πωληθεί μόνο σε μια τοπική αγορά μπορεί πλέον να φτάσει σε χιλιάδες πιθανούς αγοραστές. Και η πίεση δεν προέρχεται αποκλειστικά από τους καταναλωτές. Έρευνα στις αγορές της Νότιας Κίνας έδειξε ότι η ίδια η διαθεσιμότητα άγριων φυτών μπορεί να δημιουργεί και να τροφοδοτεί τη ζήτηση. Μέρος μάλιστα του εμπορίου που καταγράφηκε φαινόταν να παραβιάζει τους κανόνες της CITES, της διεθνούς σύμβασης που ρυθμίζει το εμπόριο απειλούμενων ειδών.

Γιατί μια ορχιδέα δεν είναι απλώς ένα «φυτό»: Οι ορχιδέες είναι ιδιαίτερα ευάλωτες επειδή η επιβίωσή τους εξαρτάται από πολύπλοκες οικολογικές σχέσεις. Πολλά είδη χρειάζονται συγκεκριμένους μύκητες του εδάφους για να βλαστήσουν οι εξαιρετικά μικροί σπόροι τους. Άλλα εξαρτώνται από συγκεκριμένους επικονιαστές. Η αφαίρεση ενός φυτού από το φυσικό του περιβάλλον δεν σημαίνει επομένως απλώς ότι «χάθηκε ένα φυτό». Διακόπτεται ένα μικρό δίκτυο σχέσεων που χρειάστηκε πολύ χρόνο για να δημιουργηθεί. Η καλλιέργεια μπορεί να αποτελέσει μέρος της λύσης. Η Κίνα έχει αναπτύξει σημαντική τεχνογνωσία στην τεχνητή αναπαραγωγή ορχιδέων, ενώ περίπου 800 εγχώρια είδη διατηρούνται ήδη σε ζωντανές συλλογές μεγάλων βοτανικών κήπων. Αυτό όμως δεν εξαφανίζει την ανάγκη προστασίας των φυσικών πληθυσμών. Η διατήρηση ενός είδους σε ένα θερμοκήπιο δεν είναι ισοδύναμη με τη διατήρηση του οικοσυστήματος μέσα στο οποίο εξελίχθηκε. Νεότερη έρευνα από την επαρχία Guizhou, που δημοσιεύθηκε στο Biological Conservation το 2026, δείχνει ότι οι στοχευμένες παρεμβάσεις μπορούν πράγματι να έχουν αποτέλεσμα: οι προστατευόμενες περιοχές κάλυπταν μεγάλο μέρος της τοπικής ποικιλότητας ορχιδέων. Αυτό δείχνει ότι η απώλεια δεν είναι αναπόφευκτη, αρκεί η προστασία να είναι συστηματική και να βασίζεται στην πραγματική κατανομή των ειδών.

Ένα ευρύτερο πρόβλημα για τη φυσική θεραπευτική: Η ιστορία των κινεζικών ορχιδέων αφορά κάτι μεγαλύτερο από τις ίδιες. Η παγκόσμια αναγέννηση του ενδιαφέροντος για τα βότανα, τα φυτικά συμπληρώματα και τις παραδοσιακές θεραπευτικές πρακτικές έχει πολλά θετικά στοιχεία. Ταυτόχρονα όμως δημιουργεί μια αντίφαση που ο χώρος της φυσικής υγείας δεν μπορεί να αγνοεί. Όσο αυξάνεται η ζήτηση για ένα «θαυματουργό» βότανο, τόσο αυξάνεται και η πιθανότητα υπερεκμετάλλευσής του. Έτσι, η έννοια της ποιότητας ενός φυτικού προϊόντος χρειάζεται να διευρυνθεί. Δεν αρκεί να γνωρίζουμε αν περιέχει τη σωστή δραστική ουσία. Χρειάζεται να γνωρίζουμε από πού προήλθε, πώς καλλιεργήθηκε ή συλλέχθηκε και εάν η παραγωγή του επιτρέπει στο είδος και στο οικοσύστημά του να συνεχίσουν να υπάρχουν.
Η φυσική θεραπευτική δεν μπορεί να στηρίζεται στην καταστροφή της φύσης. Αν δεχόμαστε ότι ο άνθρωπος αποτελεί μέρος ενός ευρύτερου ζωντανού συστήματος, τότε η θεραπεία του ανθρώπου και η υγεία του οικοσυστήματος δεν μπορούν να αντιμετωπίζονται ως δύο ανεξάρτητα ζητήματα. Η λέξη «φυσικό» από μόνη της δεν αποτελεί εγγύηση ούτε ποιότητας ούτε ηθικής. Ένα φυτικό προϊόν μπορεί να είναι απολύτως φυσικό και ταυτόχρονα να προέρχεται από μια μη βιώσιμη αλυσίδα παραγωγής που οδηγεί ένα είδος προς εξαφάνιση.
Για το Holistic Life, η υπεύθυνη φυσική θεραπευτική προϋποθέτει επομένως κάτι περισσότερο από την επιλογή ενός φυτικού αντί ενός συνθετικού προϊόντος. Προϋποθέτει γνώση της προέλευσης, βιώσιμη καλλιέργεια, προστασία των άγριων πληθυσμών και σεβασμό στις οικολογικές σχέσεις που επιτρέπουν στο θεραπευτικό φυτό να υπάρχει. Γιατί ίσως η βαθύτερη αντίφαση θα ήταν να αναζητούμε την υγεία μας σε ένα φυτό, καταστρέφοντας ταυτόχρονα τον κόσμο που το κρατά ζωντανό.

Έρευνες και πηγές

1. Liu H, Gale SW, Cheuk ML, Fischer GA. Assessing conservation efforts against threats to wild orchids in China. Biological Conservation. 2020;243:108484. DOI: 10.1016/j.biocon.2020.108484
2. Gale SW, Kumar P, Hinsley A, et al. Quantifying the trade in wild-collected ornamental orchids in South China: Diversity, volume and value gradients underscore the primacy of supply. Biological Conservation. 2019;238:108204. DOI: 10.1016/j.biocon.2019.108204
3. Huang J, Sun M, Yu W, Wu J, Tian H. Trade of native orchids on Chinese online platforms. Biodiversity Science. 2022;30(4):21233. DOI: 10.17520/biods.2021233
4. Zhou Z, Shi R, Zhang Y, Xing X, Jin X. Orchid conservation in China from 2000 to 2020: Achievements and perspectives. Plant Diversity. 2021;43(5):343–349. DOI: 10.1016/j.pld.2021.06.003
5. Management interventions boost orchid conservation: Evidence from Guizhou, China. Biological Conservation. 2026;313:111549. DOI: 10.1016/j.biocon.2025.111549

Απόδοση στην ελληνική γλώσσα: Holistic Life editorial group © 2026

Μια μεγάλη ανασκόπηση 69 κλινικών δοκιμών επανεξετάζει τον ρόλο του ασβεστίου και της βιταμίνης D στην πρόληψη των καταγμάτων και αναδεικνύει τη σημασία μιας πιο ολοκληρωμένης προσέγγισης στην υγεία των οστών.

Για δεκαετίες, το ασβέστιο και η βιταμίνη D βρίσκονται στο επίκεντρο της συζήτησης για την υγεία των οστών. Και όχι χωρίς λόγο. Το ασβέστιο αποτελεί βασικό δομικό συστατικό του οστικού ιστού, ενώ η βιταμίνη D συμβάλλει στην απορρόφησή του και στη φυσιολογική λειτουργία του μυοσκελετικού συστήματος. Από αυτή τη βιολογική πραγματικότητα προέκυψε όμως σταδιακά μια πολύ ευρύτερη υπόθεση: ότι η συστηματική λήψη συμπληρωμάτων ασβεστίου ή βιταμίνης D μπορεί από μόνη της να προστατεύσει τον γενικό πληθυσμό από τις πτώσεις και τα κατάγματα. Μια νέα μεγάλη συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση που δημοσιεύθηκε στο The BMJ επιχειρεί να απαντήσει ακριβώς σε αυτό το ερώτημα και τα αποτελέσματά της δείχνουν ότι η πραγματικότητα είναι πιο σύνθετη. Οι ερευνητές ανέλυσαν 69 τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές, στις οποίες συμμετείχαν συνολικά 153.902 ενήλικες. Εξέτασαν ξεχωριστά τη χορήγηση ασβεστίου, βιταμίνης D και του συνδυασμού των δύο, αξιολογώντας τον κίνδυνο καταγμάτων και πτώσεων. Στις περισσότερες μελέτες οι συμμετέχοντες ζούσαν ανεξάρτητα στην κοινότητα και δεν θεωρούνταν άτομα υψηλού κινδύνου για κατάγματα ή πτώσεις. Επίσης, η ανάλυση αφορούσε άτομα που δεν λάμβαναν φαρμακευτική θεραπεία για την οστεοπόρωση.

Τι έδειξε η ανάλυση: Για τη βιταμίνη D, τα δεδομένα ήταν ιδιαίτερα σαφή. Σε 36 δοκιμές που περιλάμβαναν περισσότερους από 92.000 ανθρώπους, η λήψη συμπληρωμάτων βιταμίνης D δεν συνδέθηκε με μείωση του συνολικού κινδύνου κατάγματος. Ο σχετικός κίνδυνος ήταν ουσιαστικά 1,00, δηλαδή δεν καταγράφηκε διαφορά μεταξύ των ομάδων που λάμβαναν βιταμίνη D και εκείνων που λάμβαναν placebo ή καμία παρέμβαση. Για το ασβέστιο μόνο, οι 11 μελέτες που συμπεριλήφθηκαν επίσης δεν παρείχαν ισχυρά στοιχεία για κλινικά ουσιαστική μείωση των καταγμάτων.
Πιο ενδιαφέρουσα ήταν η εικόνα για τον συνδυασμό ασβεστίου και βιταμίνης D. Εκεί καταγράφηκε μια μικρή στατιστική μείωση ορισμένων τύπων καταγμάτων. Για όλα τα κατάγματα συνολικά, ο σχετικός κίνδυνος ήταν 0,91. Ωστόσο, οι συγγραφείς τονίζουν μια σημαντική διάκριση: το ότι ένα αποτέλεσμα είναι στατιστικά σημαντικό δεν σημαίνει αυτομάτως ότι είναι και κλινικά σημαντικό. Υπολογίζοντας το απόλυτο όφελος, εκτίμησαν ότι ο συνδυασμός ασβεστίου και βιταμίνης D αντιστοιχούσε περίπου σε 1% λιγότερα κατάγματα συνολικά και 0,3% λιγότερα κατάγματα ισχίου. Οι διαφορές αυτές βρίσκονταν κάτω από τα προκαθορισμένα όρια που οι ερευνητές είχαν θέσει για ένα αποτέλεσμα με ουσιαστική κλινική σημασία. Έτσι, το γενικό συμπέρασμα ήταν ότι η συμπληρωματική χορήγηση ασβεστίου, βιταμίνης D ή του συνδυασμού τους έχει μικρή ή καθόλου επίδραση στην πρόληψη καταγμάτων και πτώσεων για τους πληθυσμούς που μελετήθηκαν.

Δεν σημαίνει ότι ασβέστιο και βιταμίνη D δεν είναι σημαντικά: Τα αποτελέσματα δεν σημαίνουν ότι το ασβέστιο και η βιταμίνη D είναι περιττά. Και τα δύο παραμένουν απολύτως απαραίτητα για τη φυσιολογική λειτουργία του οργανισμού και τη διατήρηση της οστικής υγείας. Το ερώτημα είναι διαφορετικό: εάν ένας άνθρωπος που δεν παρουσιάζει συγκεκριμένη ανεπάρκεια ή αυξημένο κίνδυνο αρχίσει να λαμβάνει συστηματικά ένα συμπλήρωμα, θα μειώσει με αυτόν τον τρόπο από μόνο του την πιθανότητα να υποστεί κάταγμα; Στον γενικό πληθυσμό που εξετάστηκε, η απάντηση της συγκεκριμένης ανάλυσης είναι ότι το αναμενόμενο όφελος φαίνεται περιορισμένο.
Οι ίδιοι οι ερευνητές υπογραμμίζουν ότι τα αποτελέσματα δεν μπορούν να γενικευθούν σε όλες τις κλινικές καταστάσεις. Άτομα με συγκεκριμένες παθήσεις των οστών, όσοι λαμβάνουν θεραπεία για οστεοπόρωση ή μακροχρόνια κορτικοστεροειδή, αλλά και άνθρωποι με τεκμηριωμένη ανεπάρκεια βιταμίνης D μπορεί να έχουν διαφορετικές ανάγκες. Με άλλα λόγια, άλλο πράγμα είναι η αντιμετώπιση μιας ανεπάρκειας και άλλο η γενικευμένη λήψη ενός συμπληρώματος με αποκλειστικό στόχο την πρόληψη των καταγμάτων.

Το κάταγμα δεν αφορά μόνο το οστό: Η μελέτη αναδεικνύει παράλληλα ένα μεγαλύτερο πρόβλημα στον τρόπο με τον οποίο αντιλαμβανόμαστε συχνά την πρόληψη. Ένα κάταγμα δεν εξαρτάται αποκλειστικά από την ποσότητα ασβεστίου που υπάρχει στα οστά ή από μια μέτρηση οστικής πυκνότητας. Εξαρτάται επίσης από το εάν κάποιος θα πέσει, από τον τρόπο με τον οποίο θα πέσει, από τη μυϊκή του δύναμη, την ισορροπία, την κινητικότητα και τη γενικότερη φυσική του κατάσταση. Οι πτώσεις αποτελούν ιδιαίτερα σημαντικό πρόβλημα στις μεγαλύτερες ηλικίες. Σύμφωνα με το συνοδευτικό editorial του BMJ, περίπου το 30% των ανθρώπων ηλικίας άνω των 65 ετών βιώνει τουλάχιστον μία πτώση κάθε χρόνο. Γι' αυτό η πρόληψη των καταγμάτων δεν μπορεί να περιορίζεται αποκλειστικά στη διατροφική πρόσληψη συγκεκριμένων θρεπτικών συστατικών.
Η άσκηση, ειδικά εκείνη που ενισχύει τη μυϊκή δύναμη, την ισορροπία και τη λειτουργική ικανότητα, αποκτά ιδιαίτερη σημασία. Οι ίδιοι οι συγγραφείς της ανασκόπησης σημειώνουν ότι η άσκηση είναι μία από τις λίγες παρεμβάσεις για τις οποίες υπάρχουν σχετικά σταθερά στοιχεία σχετικά με τη μείωση του κινδύνου. Σημαντικό ρόλο μπορεί επίσης να έχουν η αξιολόγηση της όρασης, η ανασκόπηση φαρμάκων που ενδέχεται να αυξάνουν τη ζάλη ή τον κίνδυνο πτώσης και η διαμόρφωση ενός ασφαλέστερου περιβάλλοντος στο σπίτι.

Από το μεμονωμένο θρεπτικό συστατικό στη συνολική οστική υγεία: Το σημαντικότερο μήνυμα της νέας έρευνας δεν αφορά το εάν πρέπει να «πιστεύουμε» ή όχι στα συμπληρώματα. Αφορά την ανάγκη να ξεπεράσουμε την ιδέα ότι ένα τόσο σύνθετο πρόβλημα όπως τα κατάγματα μπορεί να αντιμετωπιστεί με μία μόνο διατροφική παρέμβαση. Η επαρκής πρόσληψη ασβεστίου παραμένει σημαντική. Η επάρκεια βιταμίνης D επίσης. Και όταν υπάρχουν συγκεκριμένες ελλείψεις ή ιατρικές ενδείξεις, η συμπληρωματική χορήγηση μπορεί να αποτελεί μέρος της κατάλληλης αντιμετώπισης. Αυτό όμως είναι διαφορετικό από την αντίληψη ότι η καθημερινή λήψη ασβεστίου ή βιταμίνης D λειτουργεί από μόνη της ως «ασπίδα» απέναντι στα κατάγματα. Το οστό είναι ένας ζωντανός ιστός που αναδιαμορφώνεται διαρκώς και ανταποκρίνεται στη διατροφή, στην κίνηση, στη μηχανική φόρτιση και στη συνολική κατάσταση του οργανισμού.
Το πραγματικό μήνυμα των νέων δεδομένων είναι απλούστερο: για την προστασία των οστών δεν χρειάζεται να αναζητούμε μία μοναδική λύση, αλλά μια ολοκληρωμένη στρατηγική που συνδυάζει επαρκή θρέψη, κίνηση, μυϊκή δύναμη, πρόληψη των πτώσεων και εξατομικευμένη αξιολόγηση των πραγματικών αναγκών κάθε ανθρώπου.

Έρευνες και πηγές

1. Massé O, Mercurio CM, Dupuis S, et al. Calcium, vitamin D, or combined supplementation to prevent fractures and falls: systematic review and meta-analysis. The BMJ, 2026;393:e088050. DOI: 10.1136/bmj-2025-088050

2. Pillay J, Reynolds DL, Thériault G. Calcium, vitamin D, or combined supplementation to prevent fractures and falls. The BMJ, 2026;393:s913. DOI: 10.1136/bmj.s913

3. DIPART Group. Patient level pooled analysis of 68,500 patients from seven major vitamin D fracture trials in US and Europe. The BMJ, 2010;340:b5463. DOI: 10.1136/bmj.b5463

4. Bolland MJ, Leung W, Tai V, et al. Calcium intake and risk of fracture: systematic review. The BMJ, 2015;351:h4580. DOI: 10.1136/bmj.h4580

Απόδοση στην ελληνική γλώσσα: Holistic Life editorial group © 2026

Ένα βακτήριο που παρέμεινε παγιδευμένο για χιλιάδες χρόνια σε πάγο σπηλαίου αποδείχθηκε ανθεκτικό σε δέκα σύγχρονα αντιβιοτικά. Το παράδοξο; Το ίδιο μικρόβιο φαίνεται να διαθέτει μηχανισμούς ικανούς να αναστείλουν μερικά από τα πιο επικίνδυνα ανθεκτικά παθογόνα της εποχής μας.

Η αντοχή στα αντιβιοτικά συχνά παρουσιάζεται ως ένα πρόβλημα που δημιούργησε η σύγχρονη ιατρική. Η εκτεταμένη και συχνά ακατάλληλη χρήση αντιβιοτικών πράγματι ασκεί ισχυρή εξελικτική πίεση στα βακτήρια, ευνοώντας την επικράτηση ανθεκτικών στελεχών. Ωστόσο, μια ανακάλυψη από ένα παγωμένο σπήλαιο της Ρουμανίας υπενθυμίζει κάτι πολύ σημαντικό: η μικροβιακή αντοχή είναι πολύ αρχαιότερη από τα ίδια τα φάρμακα που χρησιμοποιούμε σήμερα. ([MDPI][1])
Σε πάγο ηλικίας περίπου 5.000 ετών από το σπήλαιο Scărișoara, στα βουνά Apuseni της Τρανσυλβανίας, ερευνητές απομόνωσαν ένα αρχαίο βακτήριο του γένους Psychrobacter. Η γενετική και λειτουργική ανάλυσή του αποκάλυψε κάτι εντυπωσιακό: το βακτήριο παρουσίαζε αντοχή σε δέκα αντιβιοτικά από οκτώ διαφορετικές κατηγορίες, μεταξύ των οποίων κεφαλοσπορίνες τρίτης γενιάς, φθοριοκινολόνες, αμινογλυκοσίδες και ριφαμπικίνη. ([Frontiers][2]). Πώς είναι δυνατόν ένα μικρόβιο που βρισκόταν στον πάγο χιλιάδες χρόνια πριν από την ανακάλυψη της πενικιλίνης να «γνωρίζει» πώς να αντιστέκεται στα σύγχρονα αντιβιοτικά;

Η αντοχή δεν γεννήθηκε στα νοσοκομεία: Η απάντηση βρίσκεται στην ίδια τη φύση. Πολλά αντιβιοτικά δεν αποτελούν ανθρώπινη εφεύρεση. Είναι ουσίες που παράγονται φυσικά από μικροοργανισμούς (βακτήρια και μύκητες) στο πλαίσιο ενός αδιάκοπου ανταγωνισμού για χώρο και θρεπτικά συστατικά. Επομένως, εκεί όπου εξελίχθηκαν φυσικά αντιμικροβιακές ουσίες, εξελίχθηκαν παράλληλα και μηχανισμοί άμυνας απέναντί τους .Το αρχαίο Psychrobacter αποτελεί χαρακτηριστικό παράδειγμα. Η αλληλούχηση ολόκληρου του γονιδιώματός του αποκάλυψε περισσότερα από 100 γονίδια που σχετίζονται με αντοχή σε αντιμικροβιακούς παράγοντες. Ανάμεσά τους βρίσκονταν γονίδια που σχετίζονται με μηχανισμούς αντίστασης σε διαφορετικές κατηγορίες αντιβιοτικών, καθώς και συστήματα εκροής μέσω των οποίων τα βακτηριακά κύτταρα μπορούν να απομακρύνουν βλαπτικές ουσίες.
Αυτό αλλάζει κάπως την οπτική μας για το σημερινό πρόβλημα. Η ιατρική χρήση αντιβιοτικών δεν «εφηύρε» την αντίσταση. Επιτάχυνε όμως δραματικά την επιλογή και τη διάδοση ήδη υπαρχόντων βιολογικών μηχανισμών, δημιουργώντας περιβάλλοντα στα οποία τα ανθεκτικά βακτήρια αποκτούν μεγάλο εξελικτικό πλεονέκτημα.

Το παράδοξο: ένα ανθεκτικό βακτήριο που καταπολεμά άλλα ανθεκτικά βακτήρια: Εδώ όμως η ιστορία γίνεται ακόμη πιο ενδιαφέρουσα. Όταν οι ερευνητές εξέτασαν τη δράση του αρχαίου βακτηρίου απέναντι σε άλλα μικρόβια, ανακάλυψαν ότι μπορούσε να αναστείλει 14 παθογόνα της ομάδας ESKAPE (μιας ομάδας μικροοργανισμών που συνδέονται με σοβαρές νοσοκομειακές λοιμώξεις και παρουσιάζουν ιδιαίτερα προβλήματα αντοχής στα αντιβιοτικά).
Μεταξύ αυτών βρίσκονταν ο ανθεκτικός στη μεθικιλλίνη Staphylococcus aureus (MRSA), ο Enterococcus faecium, η Klebsiella pneumoniae, η Pseudomonas aeruginosa και το Acinetobacter baumannii. Δηλαδή, ένα βακτήριο ηλικίας χιλιάδων ετών που διαθέτει εντυπωσιακούς μηχανισμούς αντίστασης φαίνεται ταυτόχρονα να διαθέτει βιοδραστικούς μηχανισμούς εναντίον σύγχρονων ανθεκτικών παθογόνων. Οι ερευνητές εντόπισαν στο γονιδίωμά του στοιχεία που σχετίζονται με την παραγωγή αντιμικροβιακών ενώσεων, μεταξύ άλλων ουσιών που συνδέονται με γλυκοπεπτίδια και βακιτρακίνη. Αυτό δεν σημαίνει ότι βρέθηκε ήδη ένα νέο αντιβιοτικό έτοιμο για χρήση. Σημαίνει όμως ότι αρχαίοι μικροοργανισμοί μπορούν να αποτελέσουν μια σχεδόν ανεξερεύνητη βιβλιοθήκη βιολογικών λύσεων.

Μπορούμε να μάθουμε από τα αρχαία μικρόβια; Αν γνωρίζουμε ποιοι μηχανισμοί αντοχής υπήρχαν πριν από χιλιάδες χρόνια, μπορούμε να κατανοήσουμε καλύτερα πώς εξελίσσονται και μεταφέρονται μεταξύ βακτηρίων. Θεωρητικά, η χαρτογράφηση αρχαίων «resistomes» (του συνόλου δηλαδή των γονιδίων αντίστασης ενός μικροβιακού οικοσυστήματος), μπορεί να μας βοηθήσει να αναγνωρίζουμε μηχανισμούς που ενδέχεται κάποτε να εμφανιστούν σε παθογόνα που προσβάλλουν τον άνθρωπο. Ταυτόχρονα, οι ίδιοι μικροοργανισμοί μπορεί να περιέχουν μόρια που η σύγχρονη φαρμακολογία δεν έχει ακόμη αξιοποιήσει.
Η ιδέα εντάσσεται σε μια ευρύτερη επιστημονική τάση: την αναζήτηση νέων αντιμικροβιακών όχι μόνο στα συμβατικά χημικά εργαστήρια αλλά σε αρχαίους οργανισμούς, παραδοσιακές θεραπείες, ακραία οικοσυστήματα και ακόμη και ανακατασκευασμένα μόρια εξαφανισμένων ειδών. Πρόσφατες επιστημονικές ανασκοπήσεις χρησιμοποιούν ήδη όρους όπως ancientbiotics και «molecular de-extinction» για αυτές τις νέες ερευνητικές κατευθύνσεις. ([PubMed][3])

Ένας μικροβιακός πόλεμος πολύ αρχαιότερος από εμάς: Η ανακάλυψη έχει και μια βαθύτερη σημασία. Για δεκαετίες αντιμετωπίζαμε τα αντιβιοτικά σαν ένα σχεδόν ανεξάντλητο τεχνολογικό όπλο: ανακαλύπτουμε ένα νέο μόριο, εξουδετερώνουμε το βακτήριο και προχωρούμε στο επόμενο. Η εξέλιξη, όμως, λειτουργεί διαφορετικά. Τα βακτήρια ανταγωνίζονται, παράγουν αντιμικροβιακές ουσίες, ανταλλάσσουν γενετικό υλικό και αναπτύσσουν μηχανισμούς προστασίας εδώ και εκατομμύρια χρόνια. Η σύγχρονη κρίση αντοχής στα αντιβιοτικά δεν είναι λοιπόν μόνο φαρμακολογικό πρόβλημα. Είναι μια εξελικτική αναμέτρηση με ένα μικροβιακό σύστημα ασύγκριτα αρχαιότερο από την ιατρική μας. Και ίσως ένα μέρος της λύσης να βρίσκεται ακριβώς εκεί όπου δεν είχαμε σκεφτεί να κοιτάξουμε: όχι μόνο στα καινούργια μόρια που μπορούμε να κατασκευάσουμε, αλλά και στις στρατηγικές που η ίδια η φύση δοκιμάζει εδώ και χιλιάδες,  ή εκατομμύρια χρόνια.

Πηγές – Έρευνες

1. Paun VI, Itcus C, Lavin P, Chifiriuc MC, Purcarea C. (2026). First genome sequence and functional profiling of Psychrobacter SC65A.3 preserved in 5,000-year-old cave ice: insights into ancient resistome, antimicrobial potential, and enzymatic activities. Frontiers in Microbiology. DOI: 10.3389/fmicb.2025.1713017

2. Aminov RI et al. (2025). Reviving the past for a healthier future: ancient molecules and remedies as a solution to the antibiotic crisis. DOI: 10.1080/17460913.2025.2476290

3. Molecular Paleontology Meets Drug Discovery: The Case for De-extinct Antimicrobials. (2025). ACS Omega, 10(37), 42175–42187. DOI: 10.1021/acsomega.5c05530.

Απόδοση στην ελληνική γλώσσα: Holistic Life editorial group © 2026

Καθώς η χρήση φαρμάκων για τη ΔΕΠΥ αυξάνεται, νέα δεδομένα ενισχύουν τις ανησυχίες για τις επιπτώσεις τους στην καρδιαγγειακή υγεία. Πόσο καθαρά παρουσιάζονται αυτοί οι κίνδυνοι πριν από τη συνταγογράφηση και πόσο επαρκής είναι η παρακολούθηση όταν η θεραπεία διαρκεί χρόνια; Η φαρμακευτική αντιμετώπιση της Διαταραχής Ελλειμματικής Προσοχής και Υπερκινητικότητας (ΔΕΠΥ) έχει αυξηθεί σημαντικά τις τελευταίες δεκαετίες. Διεγερτικά όπως η μεθυλφαινιδάτη και η lisdexamfetamine χορηγούνται σε παιδιά και ενήλικες, συχνά για μεγάλα χρονικά διαστήματα. Μαζί όμως με τα θεραπευτικά οφέλη υπάρχει ένα ερώτημα που δύσκολα μπορεί πλέον να παραμένει στο περιθώριο: τι γνωρίζουμε για τις μακροχρόνιες επιπτώσεις αυτών των φαρμάκων στην καρδιά; Το ζήτημα ήρθε πρόσφατα ξανά στην επικαιρότητα στη Βρετανία μέσα από την περίπτωση του 28χρονου Jacob Wooderson. Ο Wooderson είχε διαγνωστεί με ΔΕΠΥ και λάμβανε Elvanse (lisdexamfetamine), ένα φάρμακο με βάση την αμφεταμίνη. Η δόση του αυξήθηκε σταδιακά από 30 mg σε 70 mg. Τον Αύγουστο του 2024 πέθανε αιφνίδια. Η επίσημη ιατροδικαστική έκθεση κατέγραψε ως αιτία θανάτου το σύνδρομο αιφνίδιου αρρυθμικού θανάτου (SADS) και ως δεύτερο παράγοντα τη θεραπεία με Elvanse. Η coroner Sarah Bourke επισήμανε ότι το συγκεκριμένο φάρμακο μπορεί να έχει σοβαρές καρδιακές ανεπιθύμητες ενέργειες και εξέφρασε ανησυχία για την ανάγκη επαρκούς παρακολούθησης της αρτηριακής πίεσης και του καρδιακού ρυθμού όταν αυξάνεται η δοσολογία. Αυτό αναδεικνύει ένα ευρύτερο ζήτημα: πόσο εμφανώς και συστηματικά επισημαίνονται οι καρδιαγγειακοί κίνδυνοι στους ανθρώπους που ξεκινούν μια θεραπεία που μπορεί να διαρκέσει χρόνια;

Τι δείχνουν οι μεγάλες μελέτες: Τα διεγερτικά φάρμακα για τη ΔΕΠΥ δεν είναι καρδιαγγειακά ουδέτερα. Μέσω της δράσης τους στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα μπορούν να αυξήσουν την αρτηριακή πίεση και τον καρδιακό ρυθμό. Το κρίσιμο ερώτημα είναι κατά πόσο αυτές οι μεταβολές μεταφράζονται μακροπρόθεσμα σε κλινικά σημαντική καρδιαγγειακή νόσο. Μία από τις σημαντικότερες σχετικές έρευνες δημοσιεύθηκε στο JAMA Psychiatry. Οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν σουηδικά δεδομένα 278.027 ανθρώπων ηλικίας 6 έως 64 ετών με διάγνωση ΔΕΠΥ ή χρήση σχετικών φαρμάκων και εξέτασαν την έκθεση στη θεραπεία για χρονικό διάστημα έως 14 ετών.Τα αποτελέσματα αξίζουν προσοχής. Όσο μεγαλύτερη ήταν η συνολική διάρκεια χρήσης, τόσο υψηλότερη ήταν η συσχέτιση με καρδιαγγειακή νόσο. Για χρήση τριών έως πέντε ετών, οι πιθανότητες ήταν αυξημένες κατά 27% σε σχέση με τη μη χρήση, ενώ για περισσότερα από πέντε χρόνια κατά 23%. Ιδιαίτερα έντονη ήταν η συσχέτιση με την υπέρταση: σε όσους είχαν έκθεση άνω των πέντε ετών, οι πιθανότητες διάγνωσης υπέρτασης ήταν περίπου 80% υψηλότερες. Αυτό δεν σημαίνει ότι ένας άνθρωπος που λαμβάνει φάρμακα για τη ΔΕΠΥ έχει «80% πιθανότητα» να εμφανίσει υπέρταση. Πρόκειται για σχετική αύξηση των πιθανοτήτων σε σύγκριση με τη συγκεκριμένη ομάδα αναφοράς. Ούτε μια παρατηρητική μελέτη μπορεί από μόνη της να αποδείξει αιτιώδη σχέση. Υπάρχει μάλιστα και η άλλη πλευρά των επιστημονικών δεδομένων. Μετα-ανάλυση 19 μελετών με περισσότερους από 3,9 εκατομμύρια συμμετέχοντες δεν βρήκε στατιστικά σημαντική συνολική συσχέτιση μεταξύ των φαρμάκων για τη ΔΕΠΥ και καρδιαγγειακών επεισοδίων. Οι ερευνητές, ωστόσο, σημείωσαν ότι δεν μπορούσε να αποκλειστεί μια αύξηση του κινδύνου, ιδιαίτερα για καρδιακή ανακοπή ή ταχυαρρυθμίες, και επισήμαναν την ανάγκη καλύτερων δεδομένων για τη μακροχρόνια χρήση. Η διάμεση παρακολούθηση στις μελέτες της συγκεκριμένης μετα-ανάλυσης ήταν μόλις 1,5 έτος, σημαντικός περιορισμός όταν μιλάμε για θεραπείες που μπορεί να συνεχίζονται επί χρόνια.

Όταν η θεραπεία γίνεται μακροχρόνια: Σε αυτό το σημείο θα εντοπίζαμε το σημαντικότερο ζήτημα καθώς πολλά φάρμακα εγκρίνονται βάσει κλινικών δοκιμών πολύ μικρότερης διάρκειας από εκείνη κατά την οποία τελικά χρησιμοποιούνται στην πραγματική ζωή. Οι συγγραφείς της μεγάλης σουηδικής μελέτης επισημαίνουν ότι οι τυχαιοποιημένες δοκιμές που είχαν αξιολογήσει καρδιαγγειακές επιδράσεις των φαρμάκων για τη ΔΕΠΥ είχαν κατά μέσο όρο διάρκεια θεραπείας περίπου 75 ημερών. Εβδομήντα πέντε ημέρες, όμως, απέχουν πολύ από πέντε ή δέκα χρόνια καθημερινής έκθεσης. Αυτό δεν αποτελεί επιχείρημα για αυθαίρετη διακοπή μιας θεραπείας. Είναι όμως ισχυρό επιχείρημα υπέρ της πραγματικά ενημερωμένης συναίνεσης και της συστηματικής παρακολούθησης. Η πίεση, ο καρδιακός ρυθμός, το προσωπικό και οικογενειακό καρδιολογικό ιστορικό και η εμφάνιση συμπτωμάτων δεν θα πρέπει να αντιμετωπίζονται ως τυπικές λεπτομέρειες μιας συνταγογράφησης. Το ίδιο το JAMA Psychiatry, άλλωστε, καταλήγει ότι τα πιθανά οφέλη και οι κίνδυνοι της μακροχρόνιας θεραπείας πρέπει να σταθμίζονται προσεκτικά και ότι οι κλινικοί γιατροί χρειάζεται να παρακολουθούν συστηματικά καρδιαγγειακά σημεία και συμπτώματα. Καθώς το πραγματικό ερώτημα δεν είναι αν ένα φάρμακο μπορεί να βοηθήσει. Είναι αν ο άνθρωπος που το λαμβάνει γνωρίζει ολόκληρη την εικόνα και όχι μόνο όσα γράφονται με μεγάλα γράμματα.

Πηγές και αναφορές

1. Zhang L. et al. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Medications and Long-Term Risk of Cardiovascular Diseases. JAMA Psychiatry, 2024;81(2):178–187 | Πρωτογενής μελέτη

2. Zhang L. et al. Risk of Cardiovascular Diseases Associated With Medications Used in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Network Open, 2022;5(11):e2243597 | Συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση

3. Courts and Tribunals Judiciary. Jacob Wooderson: Prevention of Future Deaths Report, 2025. Επίσημη ιατροδικαστική έκθεση

Απόδοση στην ελληνική γλώσσα: Holistic Life editorial group © 2026

Ένα ιδιαίτερα επικριτικό editorial του BMJ απέναντι στη νέα στρατηγική του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας για την παραδοσιακή και συμπληρωματική ιατρική προκάλεσε έντονες επιστημονικές αντιδράσεις. Στο επίκεντρο βρίσκεται ένα κρίσιμο ερώτημα: αξιολογούνται πράγματι οι συμπληρωματικές θεραπείες με τα ίδια επιστημονικά μέτρα και σταθμά;

Στις 30 Ιουνίου 2026, το BMJ δημοσίευσε ένα editorial με έναν τίτλο που δύσκολα αφήνει αμφιβολίες για τη θέση των συγγραφέων του: «WHO’s misguided push for complementary and alternative medicine» – «Η λανθασμένη προώθηση της συμπληρωματικής και εναλλακτικής ιατρικής από τον ΠΟΥ». Στόχος της κριτικής ήταν η νέα Παγκόσμια Στρατηγική για την Παραδοσιακή Ιατρική 2025–2034 του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας.
Οι συγγραφείς του editorial υποστηρίζουν ότι η προσπάθεια ενσωμάτωσης των συμπληρωματικών και εναλλακτικών θεραπειών στα εθνικά συστήματα υγείας κινδυνεύει να προηγηθεί των απαραίτητων αποδείξεων για την αποτελεσματικότητα και την ασφάλειά τους. Αναφέρονται σε προβλήματα όπως η ηπατοτοξικότητα ορισμένων φυτικών προϊόντων, οι αλληλεπιδράσεις με φάρμακα, η ανεπαρκής ρύθμιση της αγοράς και ο κίνδυνος ασθενείς να εγκαταλείψουν αποτελεσματικές συμβατικές θεραπείες. Μέχρι εδώ, η απαίτηση για ασφάλεια, ποιότητα και επιστημονική τεκμηρίωση είναι απολύτως θεμιτή. Το πρόβλημα αρχίζει όταν εξετάσει κανείς με ποιον τρόπο εφαρμόζονται αυτά τα κριτήρια.

Ο αντίλογος ήρθε μέσα από το ίδιο το BMJ
Το editorial προκάλεσε μια ασυνήθιστα ζωηρή σειρά άμεσων αντιδράσεων από γιατρούς, ερευνητές και επιστήμονες, αρκετοί από τους οποίους αμφισβήτησαν όχι την ανάγκη επιστημονικής αξιολόγησης των συμπληρωματικών θεραπειών, αλλά τη συλλογιστική με την οποία το άρθρο επιχειρεί να τις απορρίψει. Ένα από τα σημαντικότερα σημεία της αντιπαράθεσης αφορά τις τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες μελέτες (RCTs). Οι συγγραφείς του editorial επικρίνουν τον ΠΟΥ επειδή η στρατηγική του αναγνωρίζει, εκτός από τις RCTs, τη χρησιμότητα των μελετών παρατήρησης και των δεδομένων πραγματικού κόσμου – των λεγόμενων real-world data.
Όμως ο Peter T. Panhofer, καθηγητής Συμπληρωματικής Ιατρικής στο Center for Evidence Based Medicine του Sigmund Freud Private University στη Βιέννη, εντοπίζει μια ενδιαφέρουσα αντίφαση: το ίδιο editorial που θεωρεί ανεπαρκείς τις μελέτες παρατήρησης όταν εξετάζονται πιθανά οφέλη των συμπληρωματικών θεραπειών, βασίζεται σε observational data όταν επιχειρεί να τεκμηριώσει πιθανές βλάβες από φυτικά προϊόντα. Το ερώτημα είναι προφανές: γιατί ένα είδος επιστημονικού δεδομένου θεωρείται ανεπαρκές όταν δείχνει όφελος, αλλά αποκτά βαρύτητα όταν δείχνει κίνδυνο; Η επιστημονική αυστηρότητα δεν μπορεί να λειτουργεί à la carte.

Δεν απαντούν όλα τα ερευνητικά ερωτήματα οι RCTs
Οι τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές αποτελούν αναμφίβολα βασικό εργαλείο για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας μιας θεραπείας. Αυτό όμως δεν σημαίνει ότι είναι η κατάλληλη μεθοδολογία για κάθε επιστημονικό ερώτημα. Σπάνιες ανεπιθύμητες ενέργειες, μακροχρόνιες επιπτώσεις, πραγματικές συνθήκες χρήσης και σύνθετες θεραπευτικές παρεμβάσεις συχνά απαιτούν διαφορετικές ερευνητικές προσεγγίσεις. Αυτό άλλωστε δεν αποτελεί κάποια «παραχώρηση» προς τις συμπληρωματικές θεραπείες αλλά μέρος της σύγχρονης επιδημιολογίας και της evidence-based medicine.
Και, σε αντίθεση με την εντύπωση που δημιουργεί το editorial, ο ΠΟΥ δεν προτείνει την εγκατάλειψη των RCTs. Η στρατηγική του ζητά την επιλογή της κατάλληλης ερευνητικής μεθόδου ανάλογα με το ερώτημα: αποτελεσματικότητα, ασφάλεια, εφαρμογή στην πραγματική κλινική πράξη ή ενσωμάτωση στα συστήματα υγείας.
Υπάρχει όμως και ένα βαθύτερο πρόβλημα. Κάτω από τον όρο «complementary and alternative medicine» το editorial συγκεντρώνει εξαιρετικά διαφορετικές θεραπευτικές προσεγγίσεις. Η φυτοθεραπεία δεν είναι βελονισμός. Ο βελονισμός δεν είναι ομοιοπαθητική. Η Ayurveda δεν ταυτίζεται με την Traditional Chinese Medicine. Και η χρήση ενός ελεγμένου φυτικού φαρμάκου υπό την επίβλεψη εκπαιδευμένου επαγγελματία υγείας δεν είναι το ίδιο πράγμα με την ανεξέλεγκτη αγορά ενός αμφίβολης προέλευσης συμπληρώματος μέσω διαδικτύου.
Αρκετές Rapid Responses επισημαίνουν ακριβώς αυτή την υπεραπλούστευση. Ο ίδιος ο ΠΟΥ χρησιμοποιεί πλέον τον ευρύτερο όρο Traditional, Complementary and Integrative Medicine (TCIM), αναγνωρίζοντας ότι πρόκειται για ένα πολυσύνθετο πεδίο που δεν μπορεί να αξιολογείται συλλήβδην.

Η ασφάλεια απαιτεί ενσωμάτωση, όχι περιθωριοποίηση
Οι κίνδυνοι από ορισμένα φυτικά προϊόντα είναι υπαρκτοί. Υπάρχουν αλληλεπιδράσεις με φάρμακα, νοθευμένα ή κακής ποιότητας προϊόντα και περιστατικά ηπατικής βλάβης. Η αναγνώριση αυτών των προβλημάτων όμως δεν αποτελεί επιχείρημα εναντίον των συμπληρωματικών θεραπειών. Αποτελεί επιχείρημα υπέρ της καλύτερης ρύθμισης, της εκπαίδευσης, του ποιοτικού ελέγχου και της φαρμακοεπαγρύπνησης. Μία από τις απαντήσεις στο BMJ επισημαίνει μάλιστα ότι μεγάλο μέρος των περιστατικών βλάβης που επικαλείται το editorial αφορά μη ρυθμιζόμενες αγορές, αυτοθεραπεία και προϊόντα χωρίς επαρκή εποπτεία. Η απάντηση σε ένα τέτοιο πρόβλημα δεν μπορεί λογικά να είναι λιγότερη εποπτεία και μεγαλύτερη περιθωριοποίηση.
Ακριβώς εδώ βρίσκεται η αξία της ολοκληρωμένης ιατρικής: ο ασθενής δεν αναγκάζεται να κινείται ανάμεσα σε δύο κόσμους που αγνοούν ο ένας τον άλλο. Οι θεραπείες μπορούν να αξιολογούνται, να καταγράφονται και, όπου υπάρχουν επαρκή στοιχεία, να χρησιμοποιούνται συμπληρωματικά και με επαγγελματική επίβλεψη.
Η στρατηγική του ΠΟΥ δεν προέκυψε στο κενό. Παραδοσιακές, συμπληρωματικές και ολοκληρωμένες θεραπευτικές προσεγγίσεις χρησιμοποιούνται ήδη σε τεράστια κλίμακα διεθνώς. Ο ίδιος ο ΠΟΥ αναφέρει ότι η παραδοσιακή ιατρική χρησιμοποιείται από δισεκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως. Επομένως, το ερώτημα δεν είναι αν θα «επιτρέψουμε» στους πολίτες να στραφούν σε αυτές τις προσεγγίσεις. Το κάνουν ήδη.
Το ουσιαστικό ερώτημα είναι αν αυτή η πραγματικότητα θα παραμείνει στο περιθώριο ή αν θα δημιουργηθούν: καλύτερη έρευνα, αυστηρότερη ρύθμιση, ποιοτικά πρότυπα, κατάλληλη εκπαίδευση και ουσιαστική συνεργασία με τη συμβατική ιατρική. Αυτό ακριβώς επιχειρεί να αντιμετωπίσει η στρατηγική 2025–2034 του ΠΟΥ.

Με μια δεύτερη ανάγνωση
Η υπεράσπιση των συμπληρωματικών και εναλλακτικών θεραπειών δεν σημαίνει απόρριψη της επιστημονικής αξιολόγησης. Το αντίθετο. Οι Σ.Ε.Θ. χρειάζονται περισσότερη και καλύτερη έρευνα, ισχυρότερη φαρμακοεπαγρύπνηση, αυστηρό ποιοτικό έλεγχο και σαφή διάκριση μεταξύ υπεύθυνης θεραπευτικής πρακτικής και ανεξέλεγκτης εμπορικής εκμετάλλευσης. Αυτό όμως προϋποθέτει και κάτι ακόμη: επιστημονική αξιολόγηση χωρίς προκαταλήψεις.
Η ολοκληρωμένη ιατρική δεν ζητά να αντικαταστήσει τη συμβατική ιατρική. Προτείνει ένα μοντέλο στο οποίο διαφορετικές θεραπευτικές δυνατότητες μπορούν να αξιολογούνται με βάση τα δεδομένα τους και να συνδυάζονται με επίκεντρο τις πραγματικές ανάγκες του ανθρώπου. Αν μια θεραπεία αποδεικνύεται αποτελεσματική, πρέπει να μπορούμε να το αναγνωρίσουμε. Αν δεν λειτουργεί, πρέπει να μπορούμε να το πούμε. Αν παρουσιάζει κινδύνους, πρέπει να τους γνωρίζουμε και να τους αντιμετωπίζουμε. Αυτή είναι η ουσία της επιστημονικής στάσης. Το πραγματικό ερώτημα, επομένως, δεν είναι αν η επιστήμη πρέπει να κρίνει τις συμπληρωματικές θεραπείες. Το ερώτημα είναι αν τις κρίνει με τα ίδια μέτρα και τα ίδια σταθμά.

Έρευνες και πηγές

1. Philips CA, Caulfield T, de Jong C, Qi X, Narayan DC. WHO’s misguided push for complementary and alternative medicine. BMJ. 2026;393:e100062. DOI: 10.1136/bmj-2026-100062
2. World Health Organization. Global Traditional Medicine Strategy 2025–2034. WHO, Geneva, 2025. WHO Global Traditional Medicine Strategy 2025–2034
3. Panhofer PT et al. Observational evidence should not be dismissed selectively. Rapid Response. BMJ. 2026. BMJ Rapid Response
4. Panhofer PT et al. Methodological Considerations in Evaluating Traditional, Complementary and Integrative Medicine. Rapid Response. BMJ. 2026. BMJ Rapid Response
5. Dharmarajan P. Misinterpreted Alternative Medicine. Rapid Response. BMJ. 2026. BMJ Rapid Response
6. Subramanian DK. Traditional Medicine Deserves Rigorous Evaluation, Not Premature Rejection. Rapid Response. BMJ. 2026. BMJ Rapid Response
7. World Health Organization. WHO Global Traditional Medicine Centre: Annual Report 2025. WHO, 2026. WHO Annual Report 2025

Απόδοση στην ελληνική γλώσσα: Holistic Life editorial group © 2026

Μια νέα μελέτη αποκαλύπτει ότι η εγκυμοσύνη αφήνει ένα κυτταρικό αποτύπωμα πολύ πιο βαθύ και μακρόβιο απ’ όσο φανταζόμασταν.

Η σχέση μητέρας και παιδιού δεν τελειώνει βιολογικά με τη γέννηση. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, κύτταρα περνούν από το έμβρυο στη μητέρα, αλλά και προς την αντίθετη κατεύθυνση. Ορισμένα από αυτά δεν εξαφανίζονται μετά τον τοκετό. Εγκαθίστανται στους ιστούς και μπορούν να παραμείνουν εκεί για πολλά χρόνια. Το φαινόμενο ονομάζεται μικροχιμαιρισμός (microchimerism).
Μια νέα μελέτη του Sami B. Kanaan και των συνεργατών του, που αναρτήθηκε τον Ιούνιο του 2026 στο bioRxiv, δείχνει ότι αυτή η κυτταρική κληρονομιά φτάνει ακόμη και στον ανθρώπινο εγκέφαλο.
Οι ερευνητές μελέτησαν εγκεφαλικό ιστό που είχε αφαιρεθεί χειρουργικά από ασθενείς με ανθεκτική επιληψία. Από τα 52 ζεύγη μητέρας-παιδιού που εξετάστηκαν γενετικά, 37 μπορούσαν να αναλυθούν ειδικά για κύτταρα μητρικής προέλευσης. Το αποτέλεσμα ήταν εντυπωσιακό: στους 26 από τους 37 ασθενείς (δηλαδή στο 70%), εντοπίστηκαν κύτταρα της μητέρας στον εγκέφαλο. Βρέθηκαν μάλιστα σε διαφορετικές περιοχές, μεταξύ των οποίων ο μετωπιαίος, ο κροταφικός και ο βρεγματικός λοβός, καθώς και ο ιππόκαμπος.
Το πιο ενδιαφέρον, ωστόσο, δεν είναι απλώς η παρουσία τους. Χρησιμοποιώντας ανάλυση RNA μεμονωμένων πυρήνων, οι επιστήμονες εντόπισαν μικροχιμαιρικά κύτταρα μέσα σε σημαντικούς νευρωνικούς και γλοιακούς πληθυσμούς. Η ανάλυση επιπλέον δεδομένων από εγκεφάλους ανθρώπων χωρίς νευρολογική νόσο έδειξε ότι ο μικροχιμαιρισμός μπορεί να ανιχνεύεται από την εμβρυϊκή ζωή μέχρι τα βαθιά γεράματα. Ορισμένα από τα κύτταρα εμφάνιζαν χαρακτηριστικά συγκεκριμένων νευρώνων, ενώ άλλα χαρακτηριστικά μικρογλοίας ή μακροφάγων κυττάρων που συμμετέχουν, μεταξύ άλλων, στην ανοσολογική λειτουργία του εγκεφάλου. Αυτό δεν σημαίνει ακόμη ότι γνωρίζουμε τι ακριβώς κάνουν εκεί. Είναι πιθανό να συμμετέχουν στην ανάπτυξη, στην επιδιόρθωση ιστών ή στην ανοσολογική επιτήρηση, αλλά ο πραγματικός λειτουργικός τους ρόλος παραμένει ανοιχτό ερώτημα.
Η βιολογία αρχίζει να αποκαλύπτει ότι τα όρια ανάμεσα σε δύο ανθρώπινους οργανισμούς μπορεί να είναι λιγότερο απόλυτα απ’ όσο θεωρούσαμε. Μετά την εγκυμοσύνη, ένα μικρό κυτταρικό ίχνος της μητέρας μπορεί να συνεχίζει να υπάρχει μέσα στο παιδί της για δεκαετίες. Όπως χαρακτηριστικά σημειώνουν οι ίδιοι οι ερευνητές, τα ευρήματα αυτά μας καλούν να ξανασκεφτούμε ή να επαναπροσδιορίσουμε τι ακριβώς εννοούμε βιολογικά όταν μιλάμε για τον «εαυτό».

Έρευνα: Kanaan SB, et al. Microchimerism in the human brain, quantitative assessment and single nuclei profiling establish cell types and diversity. bioRxiv, 2026. DOI: 10.64898/2026.06.05.730225.

Απόδοση στην ελληνική γλώσσα: Holistic Life editorial group © 2026