Το ανθρώπινο μικροβίωμα εκφράζει το σύνολο των τρισεκατομμυρίων μικροοργανισμών (ιών, βακτηρίων και μυκήτων) που ζουν μέσα μας και γύρω μας, ξεπερνώντας κατά πολύ τον αριθμό των κυττάρων μας. Μπορούμε να μιλάμε λοιπόν για έναν υπερ-οργανισμό, μία παράξενη συμβίωση που περιλαμβάνει εμάς και τα μικρόβια που ζουν μαζί μας και επηρεάζουν όλες τις λειτουργίες μας.

Εδώ και δεκαετίες, έχει μελετηθεί ο ρόλος του μικροβιώματος στην υγεία και την ομαλή λειτουργία του εντέρου και είναι επίσης γνωστή η συμβολή του στην ανάπτυξη δυνατού ανοσοποιητικού. Η σημασία του γίνεται όλο και περισσότερο γνωστή όσο μαθαίνουμε νέα πράγματα γι’ αυτό. Ωστόσο, είναι δύσκολο να φανταστεί κανείς πώς τα μικροσκοπικά μικρόβια στο έντερο συμβάλλουν καθημερινά στη γνωστική ικανότητα και τη λειτουργία του εγκεφάλου αλλά και στη συμπεριφορά.

Πρόκειται για μία αμφίδρομη πορεία: Το έντερο μέσα από ένα σύνθετο νευρωνικό χρησιμοποιεί το βακτηριακό οικοσύστημα για χάρη τόσο της σωματικής όσο και της ψυχολογικής ευεξίας. Τα βακτήρια του εντέρου παράγουν εκατοντάδες νευροχημικά στοιχεία που χρησιμοποιεί ο εγκέφαλος για τη ρύθμιση βασικών φυσιολογικών διαδικασιών, καθώς και νοητικών διεργασιών όπως η μάθηση, η μνήμη και η διάθεση. Ακριβώς όπως τα βακτήρια του εντέρου επηρεάζουν τον εγκέφαλο, έτσι και ο εγκέφαλος μπορεί να ασκήσει βαθιά επίδραση στο εντερικό μικροβίωμα. Μελέτες έχουν δείξει ότι το ψυχολογικό στρες ανατρέπει την μικροβιακή ισορροπία στο έντερο, καθιστώντας μας πιο ευάλωτους σε μολυσματικές ασθένειες και προκαλώντας μοριακές αντιδράσεις που στέλνουν πληροφορίες πίσω στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Τα τελευταία χρόνια, έχουν συγκεντρωθεί στοιχεία από μελέτες για το πώς τα βακτήρια του εντέρου μπορούν να επηρεάσουν την ανάπτυξη του νευρικού συστήματος, τη χημεία του εγκεφάλου και ένα ευρύ φάσμα των φαινομένων συμπεριφοράς, συμπεριλαμβανομένης της συναισθηματικής συμπεριφοράς, της μνήμης, της αντίληψης του πόνου και της αντίδρασης του οργανισμού στο στρες.

Η κακή μνήμη συνδέεται με χαμηλότερα επίπεδα του εγκεφαλικού νευροτροφικού παράγοντα που είναι γνωστός ως BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor) που είναι μια πρωτεΐνη πολύ σημαντική για τη μάθηση και τη μνήμη, η οποία διεγείρει την παραγωγή νέων εγκεφαλικών κυττάρων και ενισχύει τα υπάρχοντα. Τα χαμηλά επίπεδα BDNF συνδέονται επίσης με την κατάθλιψη και το άγχος. Το μικροβίωμα, αυξάνοντας τα επίπεδα του BDNF, επιδρά στη βελτίωση της μνήμης, μειώνει το άγχος και αυξάνει την αίσθηση αυτοπεποίθησης.

Έρευνες εντοπίζουν ποια συγκεκριμένα μικρόβια παράγουν συγκεκριμένους διαβιβαστές. Για παράδειγμα, εκτιμάται ότι το 90% της σεροτονίνης μας παράγεται στο έντερο και βρέθηκε ότι μέρος αυτής της σεροτονίνης παράγεται από αυτά τα τέσσερα μικρόβια: Candida, Streptococcus, Escherichia και Enterococcus.

Τα βακτήρια Lactobacillus and Bifidobacterium παράγουν γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ ή «GABA» που αποτελεί τον κύριο ανασταλτικό νευροδιαβιβαστή μας που έχει χαλαρωτική και αγχολυτική επίδραση.

Τα μικρόβια Escherichia coli, Bacillus και Saccharomyces παράγουν νορεπινεφρίνη, μια ορμόνη / νευροδιαβιβαστή που εμπλέκεται στην αντίδραση φόβου «πάλης ή φυγής» (απόκριση του οργανισμού στο στρες που χαρακτηρίζεται από έκρηξη της αδρεναλίνης).

Τα Bacillus και Serratia παράγουν τον νευροδιαβιβαστή κίνητρου, την ντοπαμίνη.

Έχουμε, λοιπόν, αυτό το μικρό εργοστάσιο παραγωγής ουσιών στο έντερο, οι οποίες επηρεάζουν τον εγκέφαλό μας. Στην πραγματικότητα, το έντερο και τα μικρόβιά του φαίνεται να επηρεάζουν τον εγκέφαλο τόσο πολύ που η προκλινική έρευνα έδειξε ότι τα προβιοτικά έχουν αντικαταθλιπτική και αγχολυτική δράση. Μάλιστα, υπήρξε μία μελέτη που διαπίστωσε ότι το Bifidobacterium infantis είχε αντικαταθλιπτικά αποτελέσματα ισοδύναμα με αυτά του αντικαταθλιπτικού φάρμακου σιταλοπράμη.

Η αλλαγή της μικροχλωρίδας του εντέρου με κάποιο τρόπο μπορεί να οδηγήσει σε συμπεριφορές που σχετίζονται με το άγχος και την κατάθλιψη.

Όλοι ξέρουμε ότι οι φυτικές ίνες βοηθούν την καλή λειτουργία του εντέρου. Ωστόσο, θεωρώντας ότι οι φυτικές ίνες δεν είναι τροφή για εμάς, αλλά για τα μικρόβιά μας, μια διατροφή πλούσια σε φυτικές ίνες από ποικιλία πηγών θα πρέπει επίσης να είναι καλή για την ψυχική μας υγεία.

Όλες αυτές οι πληροφορίες σχετικά με το μικροβίωμα του εντέρου μάς κάνουν να αναρωτιόμαστε πόσες νοητικές παθήσεις θα μπορούσαν να εντοπιστούν σε διαταραχές στην υγεία του εντέρου, για παράδειγμα από δίαιτες με επεξεργασμένα τρόφιμα χωρίς ίνες και εξευγενισμένους υδατάνθρακες, ή από την απρόσκοπτη χρήση αντιβιοτικών.

Τι μπορούμε να κάνουμε λοιπόν;

Δεν θα ήταν εύκολο (και ούτε σωστό) να κατηγοριοποιήσουμε τα μικρόβια σε «καλά» και «κακά». Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ισορροπία είναι αυτή που συμβάλλει στη σωστή λειτουργία του οργανισμού. Και καθώς όλοι είμαστε διαφορετικοί, το μικροβίωμά μας είναι διαφορετικό και τείνει να προσαρμόζεται ανάλογα με τα προβλήματα, τις διαταραχές και τις ανάγκες μας. Όμως είναι ευάλωτο σε φαρμακευτικές παρεμβάσεις όπως τα αντιβιοτικά, τα κορτικοστεροειδή κλπ, οπότε σε αυτές τις περιπτώσεις θα χρειαστεί η λήψη προβιοτικών σκευασμάτων για να βοηθηθεί επαρκώς η αποκατάσταση της ισορροπίας.

Για να ενισχύσουμε μικροβίωμα με φυσικούς τρόπους:

  • προσθέτουμε στη διατροφή μας προβιοτικές και πρεβιοτικές τροφές και αποφεύγουμε τα επεξεργασμένα τρόφιμα
  • ζούμε σε επαφή με τη φύση, το περιβάλλον, τα κατοικίδια ζώα μας,
  • χρησιμοποιούμε προβιοτικά συμπληρώματα, ειδικά αν οι ανάγκες αποκατάστασης του οργανισμού είναι μεγάλες (π.χ. λήψη αντιβίωσης, κορτικοστεροειδών κλπ.).Μέσα από τη μελέτη του μικροβιώματος, επιβεβαιώνεται για άλλη μια φορά η θεωρία ολιστικών συστημάτων υγείας (όπως για παράδειγμα η Ομοιοπαθητική) που υποστηρίζουν ότι ο άνθρωπος δεν είναι μια οντότητα ξεκομμένη από το περιβάλλον της και καμία διαταραχή - είτε σωματική είτε ψυχική - δεν αφορά σε ένα μόνο όργανο ή σύστημα του οργανισμού.

    table 01

    Μέσα από τη μελέτη του μικροβιώματος, επιβεβαιώνεται για άλλη μια φορά η θεωρία ολιστικών συστημάτων υγείας (όπως για παράδειγμα η Ομοιοπαθητική) που υποστηρίζουν ότι ο άνθρωπος δεν είναι μια οντότητα ξεκομμένη από το περιβάλλον της και καμία διαταραχή - είτε σωματική είτε ψυχική - δεν αφορά σε ένα μόνο όργανο ή σύστημα του οργανισμού.

Έτσι την επόμενη φορά που θα έχετε να αντιμετωπίσετε οποιοδήποτε ζήτημα του οργανισμού σας, λάβετε υπόψη σας τόσο τη σωματική όσο και την ψυχολογική σας κατάσταση και οπωσδήποτε τον τρόπο ζωής σας και τη σχέση σας με το φυσικό περιβάλλον σας.


Βιβλιογραφία

  1. Proc Natl Acad Sci U S A 2011 Feb 15;108(7):3047-52.
  2. J Physiol. 2004;558(Pt 1):263-275. doi:10.1113/jphysiol.2004.063388
  3. Clinical Psychopharmacology and Neuroscience 2015;13(3):239-244
  4. https://www.caltech.edu/about/news/microbes-help-produce-serotonin-gut-46495
  5. Trends Neurosci. 2016;39(11):763-781. doi:10.1016/j.tins.2016.09.002
  6. Nutrients. 2017;9(2):125. Published 2017 Feb 10. doi:10.3390/nu9020125
  7. Maes, Kubera, Leunis, Berk, J. Affective Disorders, 2012 και Berk, Williams, Jacka, BMC Med, 2013).
Κατηγορία Διατροφή

Όπως ανακάλυψαν Φινλανδοί ερευνητές, το ινδολοπροπιονικό οξύ, ένας μεταβολίτης που παράγουν τα βακτήρια στο έντερο, βοηθά το πάγκρεας να παράγει περισσότερη ινσουλίνη, η οποία χρησιμοποιείται για τη διάσπαση των σακχάρων στις τροφές.
Το έντερο παράγει περισσότερο οξύ όταν καταναλώνουμε τροφές ολικής άλεσης και φυτικές ίνες. Η κατανάλωση λιγότερων κορεσμένων λιπαρών βοηθά επίσης στην ενθάρρυνση της παραγωγής του οξέος, λένε οι ερευνητές.
Οι ερευνητές ανακάλυψαν τον σημαντικό ρόλο που διαδραματίζει το ινδολοπροπιονικό οξύ στον διαβήτη όταν αξιολόγησαν 200 άτομα, τα οποία ήταν όλα υπέρβαρα και δεν μεταβόλιζαν σωστά τη γλυκόζη, το σάκχαρο του αίματος.
Αν και ήταν όλοι υποψήφιοι για διαβήτη, μόνο οι μισοί από αυτούς εμφάνισαν πραγματικά την ασθένεια. Η μία μεγάλη διαφορά ήταν ότι όσοι παρέμειναν χωρίς διαβήτη είχαν υψηλά επίπεδα ινδολοπροπιονικού οξέος στο έντερό τους. Φάνηκε ότι τα υψηλά επίπεδα ινδολοπροπιονικού οξέος συμβάλλουν στην έκκριση ινσουλίνης από τα παγκρεατικά β-κύτταρα, γεγονός που εξηγεί την προστατευτική του δράση κατά του διαβήτη.
«Προηγούμενες μελέτες είχαν συσχετίσει τα εντερικά βακτήρια με τον κίνδυνο εκδήλωσης διαβήτη σε υπέρβαρα άτομα. Η μελέτη μας όμως δείχνει ότι το ινδολοπροπιονικό οξύ μπορεί να αποτελεί έναν σημαντικό μεσολαβητή για να έχει η διατροφή προστατευτική δράση», δήλωσε ο Κάτι Χανχίνεβα, ένας από τους συμμετέχοντες επιστήμονες στην ερευνητική ομάδα.

Πηγή: Scientific Reports, published online, April 11, 2017; doi:10.1038/srep46337

Κατηγορία Έρευνα

Για πρώτη φορά, ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Χάρβαρντ έχουν περιγράψει πώς συμβαίνει αυτό σε ποντίκια και έχουν εντοπίσει τον συγκεκριμένο πληθυσμό μικροβίων του εντέρου που ρυθμίζει τόσο την τοπική όσο και τη συστημική ανοσοαπόκριση για να αποκρούσει τους ιικούς εισβολείς.

Η εργασία, που δημοσιεύθηκε στις 18 Νοεμβρίου στο Cell, επισημαίνει μια ομάδα μικροβίων του εντέρου και ένα συγκεκριμένο είδος μέσα σε αυτή, που προκαλεί τα ανοσοκύτταρα να απελευθερώσουν χημικές ουσίες που απωθούν τον ιό γνωστές ως ιντερφερόνες τύπου 1. Οι ερευνητές εντόπισαν το ακριβές μόριο - που μοιράζονται πολλά βακτήρια του εντέρου σε αυτήν την ομάδα - που ξεκλειδώνει την ανοσο-προστασία. Αυτό το μόριο, σημείωσαν οι ερευνητές, δεν είναι δύσκολο να απομονωθεί και θα μπορούσε να γίνει η βάση για φάρμακα που ενισχύουν την αντιική ανοσία στον άνθρωπο.

Η ομάδα προειδοποιεί ότι τα αποτελέσματα πρέπει να επιβεβαιωθούν σε περαιτέρω μελέτες σε ζώα και στη συνέχεια να αναπαραχθούν σε ανθρώπους, αλλά τα ευρήματα δείχνουν μια νέα στρατηγική που θα μπορούσε να βοηθήσει στην ενίσχυση της αντιικής προστασίας στους ανθρώπους.

"Δεδομένου του κρίσιμου ρόλου που διαδραματίζουν οι ιντερφερόνες στην ασθένεια και την υγεία, η ταυτοποίηση ενός βακτηριακού μορίου που μπορεί να προκαλέσει προστατευτική σηματοδότηση ιντερφερόνης δείχνει μια πολλά υποσχόμενη νέα προσέγγιση για την ανάπτυξη μιας θεραπευτικής ένωσης που θα μπορούσε να ενισχύσει την αντιιική ανοσία για να μειώσει τον κίνδυνο για ιογενείς λοιμώξεις", αναφέρει ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης Dennis Kasper, καθηγητής ανοσολογίας στο Ινστιτούτο Blavatnik της Ιατρικής Σχολής του Χάρβαρντ.

Το ανθρώπινο σώμα, όπως και των άλλων θηλαστικών, αποικίζεται από τρισεκατομμύρια μικρόβια - βακτήρια, ιούς, μύκητες - που συλλογικά αναφέρονται ως μικροβιοκοινότητες. Οι τρέχουσες εκτιμήσεις δείχνουν ότι υπάρχουν περίπου τόσα βακτηριακά κύτταρα όσα τα ανθρώπινα κύτταρα στο ανθρώπινο σώμα και περίπου εκατό φορές περισσότερα βακτηριακά γονίδια από τα ανθρώπινα γονίδια, η συντριπτική πλειονότητα των οποίων βρίσκεται στην κατώτερη γαστρεντερική οδό.

Η σηματοδότηση ιντερφερόνης σε χαμηλά επίπεδα, που προσφέρει προστασία κατά των ιών απουσία ενεργού λοίμωξης υπάρχει σε όλους τους ανθρώπους λίγο μετά τη γέννηση, αλλά πού και πώς συμβαίνει αυτή η σηματοδότηση παρέμεινε ασαφής. Αυτή η εργασία παρέχει μια εξήγηση για αυτό το φαινόμενο, αποδεικνύοντας ότι αυτή η προστατευτική απόκριση προκύπτει από ανοσοκύτταρα που βρίσκονται στα τοιχώματα του παχέος εντέρου. Αυτά τα κύτταρα, σύμφωνα με την εργασία, απελευθερώνουν προστατευτικές ιντερφερόνες όταν διεγείρονται από ένα επιφανειακό μόριο που βρίσκεται πάνω στη μεμβράνη ενός συγκεκριμένου βακτήριου του εντέρου.

Σε μια σειρά πειραμάτων που διεξήχθησαν σε κύτταρα και σε ζώα, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ένα από αυτά τα μικρόβια, το Bacteroides fragilis, που υπάρχει στην πλειονότητα των ανθρώπινων εντέρων, ξεκινά έναν καταρράκτη σηματοδότησης που προκαλεί τα ανοσοκύτταρα στο έντερο να απελευθερώσουν μια πρωτεΐνη που ονομάζεται ιντερφερόνη-βήτα, μια σημαντική ανοσολογική χημική ουσία που παρέχει προστασία κατά των ιών με δύο τρόπους: προκαλεί τα κύτταρα που έχουν μολυνθεί από ιούς να αυτοκαταστραφούν και επίσης διεγείρει άλλες κατηγορίες ανοσοκυττάρων να επιτεθούν στον ιό.

Συγκεκριμένα, τα πειράματα έδειξαν ότι ένα μόριο που βρίσκεται στην επιφάνεια του βακτηρίου ενεργοποιεί την απελευθέρωση ιντερφερόνης-βήτα ενεργοποιώντας την οδό σηματοδότησης που ονομάζεται TLR4-TRIF. Αυτό το βακτηριακό μόριο διεγείρει ένα μονοπάτι ανοσο-σηματοδότησης που ξεκινά από έναν από τους εννέα υποδοχείς (TLR) που αποτελούν μέρος του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος. Η οδός ενεργοποιείται όταν οι πρωτεΐνες στην επιφάνεια των ανοσοκυττάρων αναγνωρίζουν συγκεκριμένα μοριακά μοτίβα στην επιφάνεια διαφόρων μολυσματικών οργανισμών και επιστρατεύουν την ανοσολογική άμυνα έναντι αυτών των εισβολέων μέσω μιας από τις εννέα οδούς.

Πειράματα που διεξήχθησαν από την ομάδα του Dennis Kasper έδειξαν ότι το B. fragilis ξεκλειδώνει μία από αυτές τις οδούς σηματοδότησης όταν το επιφανειακό του μόριο επικοινωνεί με ανοσοκύτταρα του παχέος εντέρου μέσω των υποδοχέων TLR-4 TRIF για να εκκρίνουν ιντερφερόνη-βήτα που απωθούν τον ιό.

Επειδή το συγκεκριμένο επιφανειακό μόριο που ξεκλειδώνει αυτόν τον καταρράκτη δεν είναι μοναδικό για το B. fragilis και υπάρχει επίσης σε πολλά άλλα βακτήρια του εντέρου της ίδιας οικογένειας, οι ερευνητές εξέτασαν εάν παρόμοια ανοσολογική σηματοδότηση θα μπορούσε να προκληθεί από άλλα βακτηριακά είδη που φέρουν αυτό το μόριο. Έτσι επιπλέον πειράματα σε μια ομάδα ποντικών απέδειξε ότι μεμβράνες που περιέχουν αυτό το μόριο που βρέθηκαν σε πολλά άλλα είδη της βακτηριακής οικογένειας Bacteroides θα μπορούσαν να ξεκινήσουν με επιτυχία παρόμοια σηματοδότηση - ένα εύρημα που δείχνει μια ευρύτερη ανοσο-προστατευτική σηματοδότηση κοινή σε ένα ευρύ φάσμα βακτηρίων του εντέρου.

Για να προσδιορίσουν εάν το B. fragilis θα μπορούσε να προστατεύσει τα ζώα από μολύνσεις, οι ερευνητές δοκίμασαν δύο ομάδες ποντικών, μια που έλαβε αντιβιοτικά για να μειώσει το μικροβίωμα του εντέρου τους και μία ομάδα όπου είχαν κανονικό μικροβίωμα. Στη συνέχεια, οι ερευνητές εξέθεσαν τα ζώα των δύο ομάδων σε ιό φυσαλιδώδους στοματίτιδας (VSV), έναν ιό που μολύνει σχεδόν όλα τα θηλαστικά αλλά οδηγεί σε μεγάλο βαθμό σε ασυμπτωματικές μολύνσεις στον άνθρωπο. Σε σύγκριση με ποντίκια που δεν έλαβαν αντιβιοτικά και είχαν ακέραιο εντερικό μικροβίωμα, τα ζώα που έλαβαν αντιβιοτικά και είχαν μειωμένο εντερικό μικροβίωμα, είχαν περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν ενεργές λοιμώξεις μετά την έκθεση στον ιό και επίσης είχαν σοβαρότερη ασθένεια όταν μολύνθηκαν. Τα αποτελέσματα έδειξαν το ρόλο των μικροβίων του εντέρου στην πρόκληση προστατευτικής σηματοδότησης ιντερφερόνης-β και στην ενίσχυση της φυσικής αντοχής σε ιογενείς λοιμώξεις. Είναι ενδιαφέρον ότι δεν υπήρχαν διαφορές μεταξύ των ποντικών που δεν είχαν υποδοχείς για ιντερφερόνη-βήτα, ανεξάρτητα από το εάν είχε εξαντληθεί το μικροβίωμα του εντέρου τους. Οι παρατηρήσεις επιβεβαίωσαν ότι ακριβώς μέσω της σηματοδότησης της ιντερφερόνης-βήτα το μικροβίωμα ασκεί τα προστατευτικά του αποτελέσματα.

Τέλος, για να διερευνήσουν εάν το επιφανειακό μόριο του B. fragilis που ενεργοποιεί τη σηματοδότηση ιντερφερόνης στα κύτταρα θα μπορούσε επίσης να ρυθμίσει τον τρόπο με τον οποίο τα ζώα ανταποκρίνονται σε μια ιογενή λοίμωξη, οι ερευνητές έδωσαν σε ζώα με μειωμένο μικροβίωμα μια καθαρή μορφή του μορίου στο πόσιμο νερό τους. Όταν, λίγες μέρες αργότερα, τα ζώα εκτέθηκαν σε VSV, αυτά στα οποία είχε δοθεί το μόριο είχαν αξιοσημείωτα ηπιότερες λοιμώξεις και πανομοιότυπη επιβίωση σε σχέση με τα ποντίκια με ακέραιο εντερικό μικροβίωμα και άθικτη ανοσολογική άμυνα.

Τα ευρήματα έδειξαν ότι η συμπλήρωση με αυτό το κοινό μικροβιακό μόριο είναι επαρκής για την αποκατάσταση των προστατευτικών αποτελεσμάτων όλου του μικροβιώματος σε ζώα με μειωμένο εντερικό μικροβίωμα.


ΠηγέςHarvard Medical School , Journal Article

Κατηγορία Έρευνα

Οι μέρες αποτελεσματικότητας των αντιβιοτικών φαίνεται να τελειώνουν. Η αντίσταση σε ένα από τα φάρμακα πρώτης γραμμής έχει υπερδιπλασιαστεί τα τελευταία δύο χρόνια και έχει ξεκινήσει αγώνας για να βρεθεί άλλη θεραπεία για τις κοινές λοιμώξεις.

Δεκαέξι από τις 19 ευρωπαϊκές χώρες, λένε ότι η αντίσταση στην σιπροφλοξασίνη, δηλαδή σε ένα από τα ισχυρότερα αντιβιοτικά στον κόσμο, είναι τώρα υψηλή ή πολύ υψηλή.

Η σιπροφλοξασίνη είναι η θεραπεία επιλογής για τροφική δηλητηρίαση που προκαλείται από λοιμώξεις όπως η σαλμονέλλα (Salmonella) και το καμπυλοβακτήριο (Campylobacter) και τα βακτήρια της σαλμονέλλας είναι τώρα πολυανθεκτικά σε φάρμακα, πράγμα που σημαίνει ότι τρία ή περισσότερα αντιμικροβιακά είναι πλέον αναποτελεσματικά.

Τα βακτήρια Salmonella και E coli από τα πουλερικά γίνονται επίσης ανθεκτικά στην σιπροφλοξασίνη, σύμφωνα με έκθεση του Ευρωπαϊκού Κέντρου Πρόληψης και Ελέγχου Νόσων.

Η συνολική αντίσταση σε υψηλή δόση σιπροφλοξασίνης αυξήθηκε από 1,7% το 2016 σε 4,6% το 2018.

Όπως αναφέρει η έκθεση, θα μπορούσε να αποβεί επικίνδυνο για την ανθρώπινη υγεία αν η σιπροφλοξασίνη και τα υπόλοιπα της οικογένειας των αντιβιοτικών φθοριοκινολόνης χάσουν την αποτελεσματικότητά τους, αλλά οι προοπτικές θα μπορούσαν να είναι ακόμα πιο άσχημες εάν αυξηθεί η συνδυασμένη αντίσταση σε δύο ή περισσότερα αντιβιοτικά.

(Πηγή: European Union Summary Report on Antimicrobial Resistance, released March 3, 2020).

 

Κατηγορία Υγεία
Σελίδα 1 από 3