Η σύγχρονη φαρμακολογία μπορεί πλέον να παρεμβαίνει με εντυπωσιακή ακρίβεια στους μηχανισμούς του ανθρώπινου οργανισμού. Μπορεί όμως η δράση ενός μορίου να αντικαταστήσει μια σύνθετη φυσιολογική λειτουργία; Δύο πρόσφατες ιστορίες από τη φαρμακευτική έρευνα δείχνουν πόσο μεγάλη είναι η απόσταση ανάμεσα στο να γνωρίζουμε έναν μηχανισμό και στο να κατανοούμε τον οργανισμό ως σύνολο.

Φανταστείτε ένα χάπι που θα μπορούσε να μιμηθεί ορισμένα από τα αποτελέσματα της σωματικής άσκησης. Δεν θα χρειαζόταν να τρέξετε ούτε να ανεβείτε στο ποδήλατο. Το φάρμακο θα ενεργοποιούσε μέσα στο σώμα κάποιους από τους βιολογικούς μηχανισμούς που ενεργοποιούνται όταν ασκούμαστε. Ακούγεται σαν επιστημονική φαντασία, αλλά αυτή ακριβώς είναι η ιδέα πίσω από ένα νέο πειραματικό φάρμακο με την ονομασία ENV-308, που αναπτύσσει η αμερικανική εταιρεία Enveda.
Η ιστορία του ξεκινά από μια ενδιαφέρουσα ανακάλυψη. Όταν ασκούμαστε έντονα, το σώμα μας παράγει μια ουσία που ονομάζεται Lac-Phe. Το όνομα προέρχεται από δύο ουσίες από τις οποίες σχηματίζεται: το γαλακτικό οξύ, που παράγεται σε αυξημένες ποσότητες κατά την έντονη μυϊκή δραστηριότητα, και τη φαινυλαλανίνη, ένα αμινοξύ που αποτελεί φυσικό συστατικό των πρωτεϊνών. Η Lac-Phe είναι ένας μεταβολίτης. Με απλά λόγια, μεταβολίτες ονομάζουμε τα μικρά μόρια που παράγονται όταν ο οργανισμός επεξεργάζεται τροφές, παράγει ενέργεια ή πραγματοποιεί τις χιλιάδες χημικές αντιδράσεις που είναι απαραίτητες για τη ζωή.
Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι μετά την άσκηση η Lac-Phe αυξάνεται σημαντικά και φαίνεται ότι συμμετέχει, μεταξύ άλλων, στη ρύθμιση της όρεξης. Σε πειράματα σε παχύσαρκα ποντίκια, υψηλότερα επίπεδά της συνδέθηκαν με μικρότερη πρόσληψη τροφής και απώλεια βάρους.
Κάπου εδώ γεννήθηκε η φαρμακευτική ιδέα: αν η άσκηση προκαλεί την παραγωγή αυτής της ουσίας, θα μπορούσαμε να δημιουργήσουμε ένα χάπι που να μιμείται τη δράση της;

Από την άσκηση στο χάπι
Το ENV-308 σχεδιάστηκε ακριβώς γι' αυτό. Η πρώτη κλινική δοκιμή πραγματοποιήθηκε σε 88 υγιείς εθελοντές. Ήταν μια μελέτη Φάσης 1, δηλαδή το πρώτο στάδιο κατά το οποίο ένα νέο φάρμακο δοκιμάζεται σε ανθρώπους. Σε αυτή τη φάση οι επιστήμονες δεν προσπαθούν ακόμη να αποδείξουν ότι θεραπεύει μια ασθένεια. Εξετάζουν κυρίως αν είναι ασφαλές, πώς απορροφάται από τον οργανισμό και τι συμβαίνει καθώς αυξάνεται η δόση. Σύμφωνα με τα πρώτα αποτελέσματα, το ENV-308 ήταν καλά ανεκτό.
Ιδιαίτερο ενδιαφέρον προκάλεσε όμως η επίδρασή του σε μια ορμόνη που ονομάζεται λεπτίνη. Η λεπτίνη λειτουργεί περίπου σαν ένα από τα συστήματα ενημέρωσης του εγκεφάλου σχετικά με τα ενεργειακά αποθέματα του σώματος. Παράγεται κυρίως από τον λιπώδη ιστό και στέλνει στον εγκέφαλο το μήνυμα ότι υπάρχει αποθηκευμένη ενέργεια. Θα περίμενε λοιπόν κανείς ότι όσο περισσότερη λεπτίνη έχουμε τόσο λιγότερο θα πεινάμε. Στην παχυσαρκία, όμως, συμβαίνει συχνά κάτι παράδοξο: υπάρχει άφθονη λεπτίνη στο αίμα, αλλά ο εγκέφαλος δεν ανταποκρίνεται αποτελεσματικά στο μήνυμά της. Είναι σαν ένα κουδούνι που χτυπά συνεχώς, αλλά κανείς πλέον δεν του δίνει σημασία. Το φαινόμενο αυτό ονομάζεται αντίσταση στη λεπτίνη.
Η Enveda πιστεύει ότι το νέο φάρμακο μπορεί να βοηθήσει στην αποκατάσταση αυτής της ευαισθησίας. Η εταιρεία εξετάζει μάλιστα εάν θα μπορούσε κάποτε να χρησιμοποιηθεί από ανθρώπους που σταματούν τα γνωστά φάρμακα αδυνατίσματος τύπου GLP-1, όπως η σεμαγλουτίδη. Τα GLP-1 μιμούνται μια φυσική ορμόνη του εντέρου που, μεταξύ άλλων, συμβάλλει στον έλεγχο της όρεξης και του σακχάρου. Η ελπίδα είναι ότι το ENV-308 θα μπορούσε να βοηθήσει στη διατήρηση της απώλειας βάρους και ταυτόχρονα της μυϊκής μάζας.
Προς το παρόν, όμως, αυτό παραμένει υπόθεση. Η πρώτη μελέτη έδειξε κυρίως ότι το φάρμακο μπορεί να χορηγηθεί σε ανθρώπους με αποδεκτή ασφάλεια. Δεν απέδειξε ότι προκαλεί απώλεια βάρους ούτε ότι μπορεί πραγματικά να αντικαταστήσει τα οφέλη της άσκησης.

Τα φαινόμενα απατούν - η άσκηση δεν είναι ένα μόριο
Όταν περπατάμε, τρέχουμε ή κολυμπάμε, δεν συμβαίνει μία μόνο βιοχημική αντίδραση. Η καρδιά αυξάνει τον ρυθμό της, οι μύες καταναλώνουν περισσότερη ενέργεια, αλλάζει η κυκλοφορία του αίματος, βελτιώνεται σταδιακά η ανταπόκριση στην ινσουλίνη, κινητοποιούνται ορμόνες, επηρεάζεται το νευρικό σύστημα και παράγονται εκατοντάδες διαφορετικά χημικά μηνύματα. Η άσκηση είναι, με άλλα λόγια, ένα γεγονός ολόκληρου του οργανισμού. Επομένως ένα χάπι που μιμείται τη δράση ενός μορίου που παράγεται κατά την άσκηση δεν «μιμείται την άσκηση». Μιμείται μία μικρή πλευρά της. Και μια δεύτερη πρόσφατη φαρμακευτική ιστορία δείχνει γιατί αυτή η διαφορά έχει μεγάλη σημασία.
Η καρδιακή αμυλοείδωση από τρανσθυρετίνη είναι μια σοβαρή πάθηση κατά την οποία μια πρωτεΐνη που φυσιολογικά κυκλοφορεί στο αίμα, η τρανσθυρετίνη ή TTR, αλλάζει μορφή και δημιουργεί παθολογικές εναποθέσεις μέσα στην καρδιά. Μπορούμε να το φανταστούμε σαν μικροσκοπικό υλικό που συσσωρεύεται σταδιακά στον καρδιακό μυ. Με τον χρόνο η καρδιά γίνεται πιο δύσκαμπτη και δυσκολεύεται να λειτουργήσει φυσιολογικά. Ένα φάρμακο που αναπτύχθηκε από τις AstraZeneca και Ionis, η eplontersen, ακολουθεί μια συγκεκριμένη στρατηγική: μειώνει την παραγωγή της τρανσθυρετίνης. Η λογική φαίνεται απλή. Εάν η συγκεκριμένη πρωτεΐνη αποτελεί την πρώτη ύλη από την οποία δημιουργούνται οι βλαβερές εναποθέσεις, τότε μειώνοντας την παραγωγή της θα πρέπει να περιορίσουμε και την εξέλιξη της νόσου.
Και πράγματι, σε μοριακό επίπεδο το φάρμακο έκανε αυτό που σχεδιάστηκε να κάνει. Το πρόβλημα ήταν ότι αυτό δεν μεταφράστηκε στο αναμενόμενο όφελος για τους ασθενείς. Σε μεγάλη μελέτη 1.432 ανθρώπων, το φάρμακο δεν πέτυχε συνολικά στατιστικά σημαντική μείωση των καρδιαγγειακών θανάτων και των επαναλαμβανόμενων καρδιαγγειακών επεισοδίων σε σύγκριση με το placebo.

Με μια δεύτερη ανάγνωση
Οι δύο ιστορίες μοιάζουν εντελώς διαφορετικές. Η μία αφορά την παχυσαρκία και την άσκηση, η άλλη μια σπάνια καρδιολογική νόσο. Κι όμως, μας οδηγούν στο ίδιο ερώτημα. Η σύγχρονη ιατρική έχει αποκτήσει μια εντυπωσιακή ικανότητα να αναγνωρίζει μεμονωμένους βιολογικούς μηχανισμούς και να παρεμβαίνει σε αυτούς. Πρόκειται αναμφίβολα για ένα τεράστιο επιστημονικό επίτευγμα. Αλλά υπάρχει μια λεπτή παγίδα: να συγχέουμε τον μηχανισμό με τον ίδιο τον οργανισμό. Η Lac-Phe δεν είναι η άσκηση. Η τρανσθυρετίνη δεν είναι ολόκληρη η καρδιακή αμυλοείδωση. Και η μεταβολή ενός εργαστηριακού δείκτη δεν σημαίνει υποχρεωτικά ότι έχουμε αλλάξει με τον ίδιο τρόπο την πορεία της υγείας ενός ανθρώπου. Ο οργανισμός δεν λειτουργεί ως συλλογή ανεξάρτητων διακοπτών. Κάθε αλλαγή πραγματοποιείται μέσα σε ένα δίκτυο αλληλεπιδράσεων που περιλαμβάνει όργανα, ορμόνες, νευρικά σήματα, μεταβολικές διαδικασίες, ηλικία, τρόπο ζωής και πολλούς ακόμη παράγοντες. Ίσως λοιπόν η μεγάλη πρόκληση της ιατρικής του μέλλοντος να μην είναι μόνο να ανακαλύπτει ποιο μόριο πρέπει να αλλάξει, αλλά να κατανοεί καλύτερα τι σημαίνει αυτή η αλλαγή για ολόκληρο τον άνθρωπο. Διότι άλλο πράγμα είναι να απομονώνεις μια νότα και άλλο να κατανοείς ολόκληρη τη μουσική.

Έρευνες και πηγές

Li VL, He Y, Contrepois K, et al. An exercise-inducible metabolite that suppresses feeding and obesity. Nature. 2022;606:785–790. DOI: https://doi.org/10.1038/s41586-022-04828-5
Eplontersen for Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy. New England Journal of Medicine. 2026. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMoa2608510
STAT. A pill that mimics exercise? Early results on drug designed to maintain both weight loss and muscle mass. 18 August 2026.
STAT. In autopsy of failed heart disease study, AstraZeneca raises broader questions about silencer drugs. 28 August 2026.

Μελέτες δείχνουν ότι τα ομοιοπαθητικά φάρμακα έχουν επίδραση στο επίπεδο της γονιδιακής έκφρασης, δίνοντας έτσι στον ομοιοπαθητικό άλλο ένα εργαλείο για την κατανόηση των πιθανών χρήσεων των φαρμάκων στους ασθενείς του.

Κατά τη διάρκεια περισσότερων από 30 ετών εμπειρίας, έχω παρακολουθήσει τον παραδοσιακό συμβατικό επιστημονικό κόσμο να αλλάζει σιγά-σιγά την προοπτική του. Η επιστήμη συνειδητοποιεί ότι η ζωή είναι πολύ πιο πολύπλοκη από τα μηχανιστικά μοντέλα που υποστηρίζουν πως όλα είναι απλά μια σειρά χημικών αντιδράσεων, όπου οι πρωτεΐνες δρουν σε μια σειρά φυσικών αλληλεπιδράσεων συμβατότητας και το DNA πιστεύεται ότι στεγάζεται στον πυρήνα του κυττάρου με τα γονίδια κωδικοποιημένα απλά για τις χημικές ουσίες της ζωής.

Γνωρίζουμε τώρα ότι εάν τα γονίδια είναι παρόντα και δεν έχουν υποστεί αμετάκλητες βλάβες, μπορούν να ενεργοποιηθούν και να απενεργοποιηθούν σύμφωνα με αλληλεπιδράσεις πλήθους παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων των διατροφικών και περιβαλλοντικών αλλαγών. Γνωρίζουμε επίσης ότι διαφορετικές αλληλουχίες άνω των 25.000 γονιδίων κωδικοποιούν περισσότερες από 100.000 πρωτεΐνες που αποτελούν το υλικό της ζωής. Αρχίζουμε τώρα να κατανοούμε πώς λειτουργεί η διεπαφή με την οποία τα ηλεκτρικά σήματα μετατρέπονται σε χημικά.¹

Οι ερευνητές είναι σήμερα σε θέση να μετρήσουν τις μεταβολές που συμβαίνουν στο επίπεδο της γενετικής αλλαγής. Οι ομοιοπαθητικοί μπορούν να μετρήσουν και, στην πραγματικότητα, «να παρατηρήσουν» τη δράση ενός δυναμικού φαρμάκου που δημιουργεί αλλαγή στο ζωντανό σώμα. Τα μοριακά βιολογικά εργαλεία, όπως οι μικροσυστοιχίες DNA και η δυνατότητα χρήσης συγκεκριμένων καλλιεργειών κυτταρικών γραμμών, καθιστούν δυνατή τη διεξαγωγή αυτών των μελετών και ο μέχρι σήμερα περιορισμένος αριθμός μελετών παρέχει ορισμένα θετικά αποτελέσματα.² Ένας σημαντικός αριθμός μελετών έχει δείξει θετική ανταπόκριση, ενώ κάποιες δεν έχουν. Είναι σημαντικό να αξιολογηθούν με κριτικό πνεύμα τα θετικά και αρνητικά αποτελέσματα στις μελέτες στο πλαίσιο των φαρμάκων και των δυναμοποιήσεων που χρησιμοποιήθηκαν, των κυτταρικών γραμμών κλπ.³

Μια μεγαλύτερη κατανόηση της σχέσης δόσης-απόκρισης που δείχνει πώς οι ουσίες μπορεί να είναι είτε ανασταλτικές είτε διεγερτικές ανάλογα τη δοσολογία, «προκαλεί» για τον τρόπο με τον οποίο η συμβατική φαρμακολογία έχει αξιολογήσει τις δόσεις των φαρμάκων.⁴ Ακόμη και πριν γίνει δημοφιλής η ομοιοπαθητική ιατρική, θα αρχίσουμε να βλέπουμε τη χρήση θεραπευτικών μικροδόσεων και τη χρήση της ίδιας ουσίας που δίνεται για να αναστέλλει ή να διεγείρει την απόκριση του σώματος, ανάλογα με τη δόση και ίσως σύμφωνα με τη γενετική σύνθεση του ατόμου που λαμβάνει τη δόση.

 Σημαντικές μελέτες

• Μια μελέτη⁵ εξέτασε την γονιδιακή έκφραση των κυττάρων RWPE-1 (επιθηλιακά κύτταρα του προστάτη) όταν εκτέθηκαν σε μητρικό βάμμα Apis mellifica - 3C, 5C και 7C για 24 ώρες.² Το Apis mellifica είναι ένα πολύ γνωστό φάρμακο στην ομοιοπαθητική και προέρχεται από τη μέλισσα, συμπεριλαμβανομένου του δηλητηρίου της. Αυτή η θεραπεία χρησιμοποιείται συνήθως για πολλές διαφορετικές αντιδράσεις αλλεργίας με οίδημα, ερυθρότητα, πόνο και φλεγμονή. Οι ερευνητές εξέτασαν την έκφραση των γονιδίων που εμπλέκονται στην έκφραση κυτοκίνης, τις φλεγμονώδεις διεργασίες, τις αντιοξειδωτικές αποκρίσεις και τη μείωση της πρωτεάσης. Όχι μόνο βρήκαν σαφή επίδραση, αλλά είδαν επίσης διαφορετικές επιδράσεις από το μητρικό βάμμα έναντι των δυναμοποιημένων αραιώσεων. Για παράδειγμα, το μητρικό βάμμα αύξησε την έκφραση του γονιδίου IL1b, το οποίο κωδικοποιεί μια ισχυρή προ-φλεγμονώδη κυτοκίνη, ενώ οι δυναμοποιημένες μορφές του φαρμάκου μείωσαν την έκφραση του ίδιου γονιδίου.
• Μελέτες εξέτασαν το Gelsemium sempervirens και την έκφραση γονιδίων.⁶ Η ομάδα ερευνητών (Bellavite και συν.) έκθεσε ανθρώπινα κύτταρα SH-SY5Y (κύτταρα νευροβλαστώματος) σε δυναμοποιημένες αραιώσεις του Gelsemium (2C, 3C, 4C, 5C, 9C και 30C) για 24 ώρες και διαπίστωσε ότι η έκφραση 56 γονιδίων μεταβλήθηκε σημαντικά. Το Gelsemium sempervirens έχει εδώ και καιρό αναγνωριστεί από τους ομοιοπαθητικούς για τη δράση του στο νευρικό σύστημα και τους μυς. Το φυτό από το οποίο προέρχεται το φάρμακο περιέχει αλκαλοειδή που μοιάζουν με στρυχνίνη, όπως το gelsemine, που δρουν εντός αυτής της σφαίρας. Οι συγγραφείς της μελέτης υποδεικνύουν ότι τα αποτελέσματα ανακούφισης του πόνου και μείωσης του άγχους που συνδέονται με το φάρμακο μπορεί να αποδοθούν στην αρνητική διαμόρφωση ορισμένων καναλιών νευρωνικής διεγερτικής σηματοδότησης.
• Χρησιμοποιώντας τις τεχνικές micro-array και RT-PCR, οι ερευνητική ομάδα (Preethi και συν.) διερεύνησαν την έκφραση των γονιδίων που σχετίζονται με κυτταροτοξικότητα και απόπτωση (προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος) σε νεοπλασματικά κύτταρα λεμφώματος Dalton και άλλες κυτταρικές γραμμές όγκων.⁷ Έκθεσαν τα κύτταρα σε δέκα διαφορετικά δυναμοποιημένα φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων των Ruta 200C, Carcinosinum 200C, Hydrastis 200C, Conium 200C, Podophyllum 200C και Thuja 200C. Διαπίστωσαν διαφορετικά αποτελέσματα σε διαφορετικές φάρμακα και με διαφορετικές δυναμοποιήσεις. Το Conium 200C ήταν πιο κυτταροτοξικό από το μητρικό βάμμα του. Το Carcinosinum ήταν πιο κυτταροτοξικό στην δυναμοποίηση 200C από ότι στην 30C. Οι ερευνητές μπόρεσαν να αποδείξουν σαφή γονιδιακή επαγωγή σε ορισμένες περιπτώσεις - το Carcinosinum 200C προκάλεσε σημαντικά την έκφραση του γονιδίου p53 (προ-αποπτωτικό γονίδιο).
• Ο Khuda-Bukhsh και οι συνεργάτες του χρησιμοποίησαν κύτταρα HeLA (κύτταρα θετικά στο HPV18) για να ελέγξουν τις επιδράσεις των αραιώσεων Condurango 30C και Hydrastis canadensis 30C στην έκφραση γονιδίων σε ελεγχόμενη μελέτη με εικονικό φάρμακο.⁸ Τα δυναμοποιημένα φάρμακα ήταν σε θέση να επιδείξουν σημαντικά διαφορετικά πρότυπα γονιδιακής έκφρασης που σχετίζονται με καρκινογένεση, σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο. Το Hydrastis canadensis και το Condurango χρησιμοποιούνται ως ομοιοπαθητικά φάρμακα σε περιπτώσεις καρκίνου. Κλασικοί ομοιοπαθητικοί όπως ο Clarke είχαν παρατηρήσει ότι το Hydrastis έχει χρησιμοποιηθεί ως φάρμακο που έχει καταπολεμήσει περισσότερες περιπτώσεις καρκίνου σε σχέση με οποιοδήποτε άλλο φάρμακο.

Παρόλο που οι ομοιοπαθητικοί (τουλάχιστον στο Ηνωμένο Βασίλειο) δεν μπορούν να κάνουν ισχυρισμούς για την αποτελεσματικότητα της ομοιοπαθητικής θεραπείας, αρχίζουν να έρχονται στο φως στοιχεία σε μορφή που είναι αποδεκτή από τον επιστημονικό κόσμο. Αρχίζει έτσι να επιβεβαιώνεται αυτό που ήξεραν οι ομοιοπαθητικοί εδώ και αιώνες. Αυτές οι μελέτες δεν δείχνουν μόνο τις επιδράσεις των ομοιοπαθητικών φαρμάκων στο επίπεδο της γενετικής έκφρασης, αλλά μπορούν επίσης να δώσουν στον ομοιοπαθητικό ένα άλλο εργαλείο για την κατανόηση της πιθανής χρήσης ενός φαρμάκου σε έναν ασθενή, εκτός από τις παραδοσιακές αποδείξεις, τις θεραπευτικές αναφορές περιπτώσεων και τις τοξικολογικές μελέτες.

Τα αποτελέσματα μέχρι σήμερα ευθυγραμμίζονται με αυτά που ήδη γνωρίζουμε σχετικά με τα συστήματα και τις διαδικασίες που μπορούν να επηρεάσουν τα ομοιοπαθητικά φάρμακα. Τώρα ίσως αρχίζουμε να καταλαβαίνουμε λίγο περισσότερο πώς το κάνουν. Μέσα από αυτή την κατανόηση της αλλαγής γονιδίων, η συμβατική ιατρική αλλά και η ομοιοπαθητική κοινότητα μπορεί να έχουν βρει κοινό έδαφος για περαιτέρω εξέταση και κατανόηση.

Ομοιοπαθητικώς επεξεργασμένο DNA

Το DΝΑ από διάφορες πηγές (π.χ. ψάρια και βοοειδή) είχε πολλές αποδείξεις κατά τη διάρκεια των ετών (π.χ., Julian, Jenaer και Robbins). Δεν αποτελεί έκπληξη ότι το ομοιοπαθητικώς επεξεργασμένο DΝΑ βρέθηκε να έχει συγγένειες με τα νοητικά, νευρικά, ενδοκρινικά και αναπαραγωγικά συστήματα.⁹ Πρόσφατα, έχει υπάρξει μεγάλο ενδιαφέρον για φάρμακα ειδικής ομοιοπαθητικής ακολουθίας DNA, τα οποία χρησιμοποιούν ειδικές ακολουθίες DNA (300 έως 400 βασικά ζεύγη βάσεων) δυναμοποιημένες σε 6C και σκοπεύουν στην στόχευση γονιδίων που είναι γνωστό ότι έχουν μειωμένη έκφραση σε ορισμένες καταστάσεις ή διαδικασίες ασθένειας. Για παράδειγμα, το γονίδιο KL καταγράφεται ότι έχει μειωμένη έκφραση με την ηλικία και σχετίζεται με εξασθενημένη ανοσία, σημάδια γήρανσης και αυξημένη ευαισθησία σε αυτοάνοσα νοσήματα.¹⁰ Αν και αυτά τα φάρμακα δεν χρησιμοποιούνται στην κλασική ομοιοπαθητική, θα είχε επιστημονικό ενδιαφέρον να ακολουθήσουν δημοσιευμένα αποτελέσματα της χρήσης τους.

Πηγές

¹Constantin C, Muller C, et al. “Identification of Cav2-PCKβ and Cav2-NOS1complexes as entities for ultrafast electrochemical coupling”. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2017.

²Dei A, Bernadini S. “Hormetic effects of extremely diluted solutions on gene expression”. Homeopathy, (2015) 104

³Thangapazaham RL, Gaddipati JP, et al. “Homeopathic medicines do not alter growth and gene expression in prostate and breast cancer cells in vitro”. Integrated  Cancer Therapy (2006), 5.

⁴Calabrese E. “Hormesis within a mechanistic concept”. Homeopathy (2015) 104

⁵Bigagli E, Luceri C, et al. “Exploring the effects of homeopathic Apis Mellifica preparations on human gene expression profiles”. Homeopathy(2014) 103.

⁶Olioso D, Marzotti M, et al. “ Effects of Gelsemium sempervirens L. on pathway-focused gene expression profiling in neuronal cells”. Journal of Ethnopharmacology (2014) 153.

⁷Ellanghiyil S, Preethi K, et al. “Induction of apoptosis in tumour cells by some potentiated homeopathic drugs: implications of mechanism of action”. Integrated Cancer Therapy (2012) 11.

⁸Saha S, Khuda-Bukhsh A, et al. “Ultra-highly diluted plant extracts of Hydrastis canadensis and Marsdenia condurango induce epigenetic modifications and alter gene expression profiles in HeLa cells in vitro”. Journal of Integrative Medicine (2015) 13.

⁹Abha. “Advances in homeopathy: targeting of health promoting genes using sequence specific homeopathic DNA remedies”. Homeopathy 360, bjain.com/homeopathy360-wp/2017/02/18.

¹⁰Rosenblatt, Kuro O.“Klotho, an aging suppressor gene”. Horm. res. (2007) 67.