Η CBD (κανναβιδιόλη) σε νευρολογικές παθήσεις

Κατηγορία Natural Medicine
Πέμπτη, 23 Ιουνίου 2022 09:37 Διαβάστηκε 516 φορές
Τεύχος 109 Επιστημονικό τμήμα Kannavis - Δανάη Γεράρδου, Βιολόγος

Η κανναβιδιόλη (CBD), θεωρείται ως ένας από τους πιο πολλά υποσχόμενους θεραπευτικούς παράγοντες, λόγω της αποδεδειγμένης αποτελεσματικότητάς της σε κλινικές δοκιμές για πολλές ανθρώπινες ασθένειες. Εξαιτίας της επείγουσας ανάγκης για πιο αποτελεσματικές φαρμακολογικές θεραπείες για αρκετές νευρολογικές και χρόνιες ασθένειες, έχουν πραγματοποιηθεί πολλές μελέτες και κλινικές δοκιμές για τις πιθανές ευεργετικές επιδράσεις της CBD για τη νόσο του Alzheimer, την επιληψία, τη σκλήρυνση κατά πλάκας, τη σχιζοφρένεια αλλά και νευρολογικών καρκίνων. 
Η κανναβιδιόλη (CBD) είναι ένα μη ψυχοδραστικό φυτοκανναβινοειδές γνωστό για τις ευεργετικές του επιδράσεις, συμπεριλαμβανομένων των αντιοξειδωτικών και αντιφλεγμονωδών ιδιοτήτων. Επιπλέον, η CBD είναι μια ένωση με αντικαταθλιπτικά, αγχολυτικά, αντισπασμωδικά και αντιψυχωσικά αποτελέσματα. Χάρη σε όλες αυτές τις ιδιότητες, έχει αυξηθεί το ενδιαφέρον της παγκόσμιας επιστημονικής κοινότητας για τη CBD ως ενός εξαιρετικού εργαλείου για τη διαχείριση νευρολογικών παθήσεων.    
Σε ανασκόπηση Ιταλών ερευνητών τον Νοέμβριο του 2020 συνοψίστηκαν οι in vitro και οι in vivo μελέτες που δημοσιεύθηκαν τα τελευταία 15 χρόνια και περιγράφουν τους βιοχημικούς και μοριακούς μηχανισμούς που κρύβονται πίσω από τις επιδράσεις της CBD και τη θεραπευτική της εφαρμογή σε νευρολογικές ασθένειες.
Η CBD ασκεί τις νευροπροστατευτικές της επιδράσεις μέσω τριών συζευγμένων υποδοχέων G πρωτεϊνών (υποδοχέας αδενοσίνης υποτύπος 2Α, υποδοχέας σεροτονίνης υποτύπος 1Α και υποδοχέας  55 συζευγμένος με πρωτεΐνη G), ενός καναλιού συνδεδεμένων ιόντων (TRP channels- transient receptor potential vanilloid channel) και ενός πυρηνικού παράγοντα (PPRA-peroxisome proliferator-activated receptor γ).
Επιπλέον έρευνες Αμερικανών ερευνητών και επιστημόνων το Δεκέμβριο του 2021 μελετούν τη θεραπευτική σημασία των κανναβινοειδών ως πολλά υποσχόμενους παράγοντες λόγω της αγχολυτικής, αντικαταθλιπτικής ή/και αντιφλεγμονώδους δράσης της CBD. Τα αποτελέσματα των κανναβινοειδών έδειξαν ότι η CBD μπορεί να ανακουφίσει τη διέγερση ρυθμίζοντας τους νευροδιαβιβαστές, βελτιώνοντας τις συν-νοσηρότητες και τους κιρκάδιους ρυθμούς και αυξάνοντας την εγκεφαλική κυκλοφορία. 
Να πούμε πως η διέγερση είναι ένα κοινό νευροψυχιατρικό σύμπτωμα της νόσου του Alzheimer που επηρεάζει σε μεγάλο βαθμό την ποιότητα ζωής και επιβαρύνει τον πάσχοντα. Η διέγερση στη νόσο του Alzheimer μπορεί να σχετίζεται με απώλεια όγκου στον πρόσθιο φλοιό, τον οπίσθιο περικυκλικό φλοιό, τη νησίδα, την αμυγδαλή και τον μετωπιαίο φλοιό, καθώς και με εκφυλισμό της μονοαμινεργικής νευροδιαβίβασης, διαταραγμένους κιρκάδιους ρυθμούς και αδυναμία.
Οι θεραπευτικές ιδιότητες της CBD στο Alzheimer οφείλονται και στην GABA διαμόρφωση. Επιπλέον, από μελέτες στην Πολωνία και την Ιταλία φαίνεται πως μειώνει την υπερφωσφορυλίωση της πρωτεΐνης tau, αναστέλλει τη δραστηριότητα της ακετυλχολινεστεράσης και την εναπόθεση και έκφραση του βήτα-αμυλοειδούς. Αυτά τα φαρμακολογικά σημεία δράσης εμπλέκονται στη σύνθετη παθογένεση της νόσου του Alzheimer. Ωστόσο, οι μοριακοί μηχανισμοί της CBD σε αυτό το πεδίο μελετώνται ακόμη.
Τα Αντιεπιληπτικά Φάρμακα (AED’s) είναι η πρωταρχική επιλογή θεραπείας για διαταραχές – κρίσεις επιληψίας. Όταν οι ασθενείς με επιληπτικές κρίσεις αποτυγχάνουν να ελέγξουν τις κρίσεις τους μετά από κατάλληλη δοσολογία τουλάχιστον 2 AEDs, θεωρείται ότι έχουν «ανθεκτικότητα στο φάρμακο» ή «ανθεκτική» επιληψία. Δεδομένου ότι το 30% των επιληψιών δεν ανταποκρίνονται στις διαθέσιμες σήμερα φαρμακευτικές θεραπείες, πάνω από 20 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως έχουν αποκτήσει ανθεκτικότητα στα φάρμακα της επιληψίας. Αυτά τα δεδομένα υπογραμμίζουν την επείγουσα ανάγκη για νέα, αποτελεσματικά AEDs.
Τα αποτελέσματα της αντιεπιληπτικής δράσης των κανναβινοειδών έχουν μελετηθεί από τα μέσα της δεκαετίας του '70. Μια επισκόπηση του Cochrane το 2012 σχετικά με τις πρώτες μελέτες με τη χρήση των φαρμάκων της κάνναβης για τη θεραπεία της επιληψίας, ήταν απόλυτα επικριτική για το σχεδιασμό και το εύρος όλων των ανθρώπινων μελετών που είχαν διεξαχθεί μέχρι σήμερα. Πρόσφατα, οι ερευνητές εστίασαν κυρίως στην CBD ως AED, με άλλα κανναβινοειδή, CBDV και THCV, σε πρώιμες δοκιμές στον άνθρωπο. Η CBD παρέχει αξιόπιστα μια σειρά αντισπασμωδικών αποτελεσμάτων με λίγα γνωστά δυσμενή αποτελέσματα και χωρίς δηλητηρίαση. Τα αποτελέσματα μιας δοκιμής που έγινε τον Δεκέμβριο του 2016, για το προϊόν που περιέχει CBD διαλυμένη σε σησαμέλαιο, έδειξαν ότι το 43% των ασθενών που έπαιρναν CBD είχαν >50% μείωση των επιληπτικών κρίσεων, συγκριτικά με το 27% των ασθενών που λάμβαναν αγωγή placebo.
Επιστήμονες στην Αμερική και στον Καναδά αλλά και σε Ευρωπαϊκά πανεπιστήμια και ερευνητικά κέντρα μετά από πρόσφατες μελέτες του 2020-2021 που πραγματοποιήθηκαν στο πλαίσιο προκλινικών και κλινικών δοκιμών κανναβινοειδών στην επιληψία υποδηλώνουν και πάλι ότι η CBD διασφαλίζει μια καλά ανεκτή και πολλά υποσχόμενη θεραπεία για την αντιμετώπιση των επιληπτικών κρίσεων. Οι κλινικές δοκιμές που αξιολογούν τον ρόλο της CBD στον έλεγχο των επιληπτικών κρίσεων είναι ακόμη σε εξέλιξη για να βγουν αποτελεσματικά αντιεεπιληπτικά φάρμακα.
Συμπερασματικά, η CBD, μέσω πολλαπλών μηχανισμών, αποτελεί ένα θεραπευτικό εργαλείο για τη διαχείριση της νόσου του Alzheimer, της επιληψίας, της σκλήρυνσης κατά πλάκας, της νόσου του Πάρκινσον αλλά και άλλων νευρολογικών εκφυλιστικών παθήσεων.

Βιβλιογραφία:

  1. Int J Mol Sci. 2021;22(9):4294. Published 2021 Apr 21. doi:10.3390/ijms22094294Am J Geriatr Psychiatry 2021 Dec;29(12):1253-1263.
  2. Epilepsia. 2021 Sep;62(9):2274-2282. doi: 10.1111/epi.16973. Epub 2021 Jul 12. PMID: 34251027.
  3. Acta Pharm Sin B. 2021 Jul;11(7):2031-2047. doi: 10.1016/j.apsb.2021.01.014. Epub 2021 Jan 24. PMID: 34386336; PMCID: PMC8343172.
  4. Neurological Sciencesvolume 41, pages3085–3098 (2020)
  5. Brain Sci. 2021 Sep 14;11(9):1211. doi: 10.3390/brainsci11091211. PMID: 34573232; PMCID: PMC8472755.
  6. Molecules. 2020 Nov 7;25(21):5186. doi: 10.3390/molecules25215186. PMID: 33171772; PMCID: PMC7664437.
  7. Pharmacol Ther. 2021 Oct;226:107878. doi: 10.1016/j.pharmthera.2021.107878. Epub 2021 Apr 22. PMID: 33895189.
  8. Int J Mol Sci. 2021 Aug 18;22(16):8920. doi: 10.3390/ijms22168920. PMID: 34445626; PMCID: PMC8396349.
  9. Pharmacol Rep. 2021 Dec;73(6):1680-1693. doi: 10.1007/s43440-021-00301-8. Epub 2021 Jul 3. PMID: 34218397; PMCID: PMC8254454.
  10. Neurosci Biobehav Rev. 2022 Jan;132:1214-1228. doi: 10.1016/j.neubiorev.2020.09.027. Epub 2020 Oct 5. PMID: 33031814.
  11. Biomed Pharmacother. 2021 Oct;142:112057. doi: 10.1016/j.biopha.2021.112057. Epub 2021 Aug 19. PMID: 34435590.
  12. Neurotherapeutics. 2021 Dec 13. doi: 10.1007/s13311-021-01164-w. Epub ahead of print. PMID: 34904193.
  13. Pharmacol Res. 2021 Dec;174:105938. doi: 10.1016/j.phrs.2021.105938. Epub 2021 Oct 14. PMID: 34655773.
  14. Evid Based Complement Alternat Med. 2022 Mar 22;2022:1525113. doi: 10.1155/2022/1525113. PMID: 35360659; PMCID: PMC8964161.