Έρευνα: νέα δεδομένα για την αντιμετώπιση της νόσου Αλτσχάιμερ

Κατηγορία Υγεία
Τετάρτη, 10 Οκτωβρίου 2018 06:13 Διαβάστηκε 682 φορές
Τεύχος 87 Λι Νόου, Δρ Φυσιοπαθητικής

Σύμφωνα με πρόσφατες μελέτες, δίνοντας μία ώθηση στην πηγή ενέργειας των εγκεφαλικών κυττάρων μπορείτε να αντιμετωπίσετε τη νόσο του Αλτσχάιμερ, του Πάρκινσον και άλλες ασθένειες.

Ενώ ο εγκέφαλος αποτελεί μόνο το 2% του σωματικού βάρους ενός ατόμου (ανάλογα με το άτομο), σε κατάσταση ηρεμίας καταναλώνει περίπου το 20% της συνολικής ενέργειας που χρειάζεται το σώμα.

Οι ιστοί με μεγάλη ζήτηση ενέργειας εξαρτώνται απόλυτα από τα μιτοχόνδρια - τις δομές εντός των κυττάρων που ευθύνονται για το μεγαλύτερο μέρος της παραγωγής ενέργειας του σώματος - και συνεπώς έχουν επίσης το χαμηλότερο όριο για την εμφάνιση σημείων μιτοχονδριακής δυσλειτουργίας. Δεδομένου ότι απαιτούνται μεγάλες ποσότητες ενέργειας από τους νευρώνες (νευρικά κύτταρα) για την εκτέλεση των εξειδικευμένων λειτουργιών τους, το κεντρικό νευρικό σύστημα είναι συχνά ένα από τα πρώτα συστήματα που εμφανίζουν εμφανή συμπτώματα ενεργειακών ελλείψεων.

Ο εγκέφαλος είναι ένα τεράστιο σύνολο αμέτρητων νευρώνων, οπότε είναι λογικό να επηρεάζεται σημαντικά από κάθε μιτοχονδριακή δυσλειτουργία και πιθανόν να ανταποκριθεί καλά στα μιτοχονδριακά θρεπτικά συστατικά.

 Μιτοχόνδρια και νευροεκφυλισμός

Ήδη από το 1999, οι επιστημονικές επισκοπήσεις άρχισαν να συνοψίζουν τον αυξανόμενο όγκο στοιχείων σχετικά με το ρόλο των μιτοχονδρίων στο νευροεκφυλισμό. Σύμφωνα με μια επισκόπηση που πραγματοποιήθηκε από ερευνητές στο Κέντρο Κλινικών Επιστημών του Πανεπιστημίου της Βιρτζίνια, "Γίνεται σαφές ότι οι λεπτές λειτουργικές αλλοιώσεις σε αυτά τα βασικά κυτταρικά δυναμικά μπορεί να οδηγήσουν σε ύπουλες παθολογικές αλλαγές στους νευρώνες."1

Οι συγγραφείς περιέγραψαν μια θεωρία νευροεκφυλισμού που βασίζεται σε έναν φαύλο κύκλο μετάλλαξης του DNA, στην πτώση της ενέργειας και στη βλάβη εξαιτίας των ελεύθερων ριζών - κάτι που παρατηρείται τώρα σε πολλές άλλες διαταραχές και επιβεβαιώνεται από περαιτέρω μελέτες τα τελευταία 20 χρόνια.

Μελέτες όπως αυτές υποστηρίζουν τώρα το ρόλο της μη φυσιολογικής μιτοχονδριακής δυναμικής στο θάνατο νευρωνικών κυττάρων και την εμφάνιση νόσων όπως του Αλτσχάιμερ, του Πάρκινσον, του Χάντιγκτον και άλλων νευροεκφυλιστικών διαταραχών. Αν και πολλές παθήσεις, αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία και ο νευροεκφυλισμός έχουν παρόμοιες βασικές αιτίες, η φυσιολογία του εγκεφάλου είναι μοναδική και οι παθολογίες του παρουσιάζουν μερικούς ενδιαφέροντες μηχανισμούς και χαρακτηριστικά.

Ο ευαίσθητος εγκέφαλος

Ο εγκέφαλος είναι ιδιαίτερα ευάλωτος στις βλάβες λόγω των ελεύθερων ριζών (εξαιτίας της υψηλής παροχής οξυγόνου και της υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά), οπότε μπορεί να φαίνεται λογικό να υποθέσουμε ότι το αντιοξειδωτικό αμυντικό σύστημα του εγκεφάλου θα πρέπει να είναι ιδιαίτερα ισχυρό.

Δυστυχώς, δεν είναι, και αυτό το ευαίσθητο όργανο είναι σχετικά ανυπεράσπιστο από τις βλάβες των ελεύθερων ριζών. Ως αποτέλεσμα, με την πάροδο του χρόνου τα κύτταρα του εγκεφάλου αποκτούν βαθμιαία οξειδωτική βλάβη. Αυτό ισχύει για όλους, αλλά είναι ιδιαίτερα ανησυχητικό για εκείνους με γενετική ή περιβαλλοντική προδιάθεση για νευρολογικό εκφυλισμό.

Το μεγαλύτερο μέρος των λιπιδίων του εγκεφάλου περιέχεται στις κυτταρικές μεμβράνες, στους άξονες και τους δενδρίτες που εκτείνονται από το κυτταρικό σώμα και τα μιτοχόνδρια. Καθώς γερνάμε, περισσότερα από αυτά τα λιπίδια οξειδώνονται λόγω της έκθεσης σε υψηλά επίπεδα οξυγόνου του εγκεφάλου και των ελευθέρων ριζών και έτσι αυξάνεται η ευπάθεια του εγκεφάλου στις εκφυλιστικές νόσους.

Η διατήρηση της υγείας των μιτοχονδρίων είναι σημαντική για την αποτροπή αυτής της αργής μείωσης των νοητικών μας ικανοτήτων καθώς μεγαλώνουμε.

Στα τέλη της δεκαετίας του 1980, επιστήμονες από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας πρότειναν ότι η διεγερτική τοξικότητα (η τοξικότητα από την υπερδιέγερση των νευρικών κυττάρων) αναπτύσσεται όταν μειώνεται το ενεργειακό επίπεδο των νευρώνων.2

Ο νευροδιαβιβαστής γλουταμινικό οξύ μεταδίδει κανονικά διεγερτικούς παλμούς από τον έναν νευρώνα στον άλλο. Ωστόσο, στον νευροεκφυλισμό, ο εγκέφαλος καθίσταται υπερευαίσθητος στο γλουταμινικό οξύ, το οποίο τότε γίνεται μια "διεγερτική τοξίνη" βραδείας δράσης στα κύτταρα του εγκεφάλου.

Για τα μιτοχόνδρια, αυτό σημαίνει ότι βρίσκονται συνεχώς στη διαδικασία να παράγουν περισσότερη ενέργεια - περισσότερο από όσο πραγματικά χρειάζονται οι νευρώνες. Με αυτόν τον υψηλότερο ρυθμό δραστηριότητας δημιουργείται ένα υψηλότερο ποσοστό παραγωγής ελεύθερων ριζών και με την πάροδο του χρόνου αυτό οδηγεί στην επιτάχυνση της κατάρρευσης αυτών των μιτοχονδρίων. Τελικά αυτή η αλυσίδα συμβάντων οδηγεί σε δυσλειτουργία στους νευρώνες.

Με βάση την ανακάλυψή τους ότι η παρουσία μιτοχονδρίων κοντά σε μια σύναψη επηρεάζει την ισχύ της σηματοδότησης των νευρώνων, οι ερευνητές χειρίστηκαν την μιτοχονδριακή κίνηση μεταβάλλοντας τα επίπεδα της συνταφιλίνης, μιας πρωτεΐνη που βοηθά να αγκιστρωθούν τα μιτοχόνδρια στους άξονες.

Η απομάκρυνση της συνταφιλίνης είχε αποτέλεσμα στα μιτοχόνδρια που κινούνταν γρηγορότερα και οι ηλεκτρικές εγγραφές από αυτούς τους νευρώνες έδειξαν ότι τα σήματα που έστελναν παρουσίαζαν διακυμάνσεις σε μεγάλο βαθμό.

Αντίθετα, η αύξηση των επιπέδων της συνταφιλίνης επιβράδυνε τη μιτοχονδριακή κίνηση και οδηγούσε σε σήματα με σταθερή ισχύ.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν επίσης ότι η δέσμευση της μιτοχονδριακής παραγωγής ATP, του μορίου που είναι υπεύθυνο για την αποθήκευση της κυτταρικής ενέργειας, μείωνε τη δύναμη των σημάτων που στέλνονταν, ακόμη και αν τα μιτοχόνδρια ήταν κοντά στις συνάψεις. Τα προβλήματα με την παραγωγή μιτοχονδριακής ενέργειας και τη μετακίνηση σε όλους τους νευρώνες φαίνεται να εμπλέκονται στο Αλτσχάιμερ, το Πάρκινσον, στην πλάγια μυατροφική σκλήρυνση (ALS) επίσης ονομαζόμενη νόσο του κινητικού νευρώνα και άλλες σημαντικές νευροεκφυλιστικές ασθένειες. Αυτή η έρευνα του 2013 προσθέτει ένα βασικό κομμάτι στο παζλ και μας δίνει περισσότερους λόγους να στοχεύουμε στα μιτοχόνδρια και την κυτταρική ενέργεια σε αυτές τις ασθένειες.3

Πώς εκφυλίζεται ο εγκέφαλος

Σε κυτταρικό επίπεδο, οι εγκέφαλοι που έχουν προσβληθεί από τη νόσο του Αλτσχάιμερ δείχνουν εκτεταμένη απώλεια νευρώνων και υψηλά επίπεδα αδιάλυτων ινωδών αποθέσεων γνωστών ως γεροντικές πλάκες και νευροϊνιδιακά πλέγματα. Στον πυρήνα των πλακών είναι μια τοξική πρωτεΐνη που ονομάζεται βήτα αμυλοειδές -το χαρακτηριστικό γνώρισμα του Αλτσχάιμερ - που προσβάλλει τα κύτταρα. Το βήτα αμιλοειδές δημιουργεί ελεύθερες ρίζες, καταστρέφει το μιτοχονδριακό DNA, εμποδίζει την κυτταρική βιοενέργεια και μεταβάλλει τη σωστή αναδίπλωση άλλων πρωτεϊνών που συνεχίζουν να σχηματίζουν νευροϊνιδιακά πλέγματα. 

Ωστόσο, υπάρχουν στοιχεία που δείχνουν ότι ο σχηματισμός βήτα αμυλοειδούς είναι ο τρόπος του εγκεφάλου να αμυνθεί ενάντια στο οξειδωτικό στρες. Με άλλα λόγια, το βήτα αμυλοειδές είναι συνέπεια της νόσου του Αλτσχάιμερ, όχι η αιτία.

Η πιο πρόσφατη έρευνα δείχνει ότι χρειαζόμαστε μεγαλύτερη εστίαση στα μιτοχόνδρια για την πρόληψη και τη θεραπεία της νόσου. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα μελετών, ο βαθμός αναπηρίας στη νόσο του Αλτσχάιμερ συσχετίζεται με το επίπεδο βιοενεργειακής εξασθένησης στον εγκέφαλο. Στην πραγματικότητα, μια πρόσφατη επισκόπηση δείχνει ότι η παραγωγή κυτταρικής ενέργειας μπορεί να είναι σημαντικότερος δείκτης της σοβαρότητας της νόσου του Αλτσχάιμερ από ότι οι γεροντικές πλάκες.4

Σε μία μελέτη από το Νευρολογικό Ινστιτούτο του Μπέργκ, ο βαθμός κλινικής αναπηρίας των ασθενών δεν σχετίζεται με την πυκνότητα των γεροντικών πλακών αλλά με μια μιτοχονδριακή ανωμαλία που εμπλέκεται στην κυτταρική ενεργειακή ικανότητα.5 Μια σημαντική πηγή οξειδωτικού στρες στον εγκέφαλο είναι μια ισχυρή ελεύθερη ρίζα που ονομάζεται υπεροξυνιτρώδης ρίζα (που σχηματίζεται από νιτρικό οξείδιο), που οξειδώνει τα λιπίδια στις μεμβράνες των νευρικών κυττάρων.

Αυτό δημιουργεί το εξαιρετικά τοξικό υποπροϊόν hydroxynonenal (HNE), το οποίο βρίσκεται σε περίσσεια σε πολλές περιοχές του εγκεφάλου ασθενών με Αλτσχάιμερ. Το HNE σκοτώνει τα εγκεφαλικά κύτταρα όχι μόνο άμεσα αλλά και έμμεσα, καθιστώντας τα πιο ευαίσθητα στη διεγερτική τοξικότητα.

Η τρέχουσα έρευνα δεν έχει εντοπίσει μία υποκείμενη αιτία της νόσου του Αλτσχάιμερ, όμως μια ενδιαφέρουσα θεωρία πολλαπλών παραγόντων προτάθηκε από τον Γουάν Τάο Γινγκ του πανεπιστημίου στο Νέο Μεξικό το 1997.6 Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, η ασθένεια του Αλτσχάιμερ αναπτύσσεται από την αλληλεπίδραση τεσσάρων αιτιών: ανισορροπίες στην ΑΡΡ (πρόδρομη πρωτεΐνη αμυλοειδούς), ασβέστιο, βλάβη λόγω ελεύθερων ριζών και έλλειψη ενέργειας. Η έρευνα του Γινγκ αναφέρει μελέτες που δείχνουν ότι κάθε παράγοντας ενισχύεται από τους άλλους παράγοντες.

Νόσος του Πάρκινσον: πέρα από το L-dopa

Πρόσφατη έρευνα δείχνει ότι η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία και η εξασθενημένη παραγωγή κυτταρικής ενέργειας διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην πρόοδο της νόσου του Πάρκινσον. Μελέτες σε ζωικά μοντέλα της νόσου του Πάρκινσον δείχνουν ότι το συνένζυμο Q10 (CoQ10), ένα αντιοξειδωτικό με εξέχοντα ρόλο στη λειτουργία των μιτοχονδρίων, μπορεί να προστατεύσει τα εγκεφαλικά κύτταρα από τη νευροτοξικότητα και τη διεγερτική τοξικότητα, ακόμη και σε περιπτώσεις όπου άλλα ισχυρά αντιοξειδωτικά δεν μπορούν.

Στη νόσο του Πάρκινσον, ο κυτταρικός θάνατος εμφανίζεται κυρίως μεταξύ των νευρώνων στη μέλαινα ουσία - ένα μέρος του εγκεφάλου που συντονίζει την κίνηση. Αυτοί οι νευρώνες παράγουν το νευροδιαβιβαστή ντοπαμίνη. Ο θάνατος αυτών των κυττάρων εξαντλεί τα επίπεδα ντοπαμίνης και τελικά οδηγεί σε μυϊκή ακαμψία, τρέμουλο και δυσκολία στην έναρξη της κίνησης.

Έρευνες έχουν δείξει ότι η μέλαινα ουσία είναι το τμήμα του εγκεφάλου που έχει τον μεγαλύτερο αριθμό μεταλλάξεων στο μιτοχονδριακό DNA και τα μιτοχόνδρια ασθενών με νόσο του Πάρκινσον εμφανίζουν αρκετές ανεπάρκειες. 7

Άλλες μελέτες σε πειραματόζωα έχουν δείξει δοσοεξαρτώμενη αύξηση των ελεύθερων ριζών στα μιτοχόνδρια όταν χορηγήθηκε στα ζώα L-dopa (λεβοντόπα), πρόδρομος της ντοπαμίνης που αποτελεί την κύρια φαρμακευτική θεραπεία για τους ασθενείς με Πάρκινσον.8 Αυτές οι μελέτες ήταν η πρώτη ένδειξη ότι η αύξηση της ποσότητας μιας ουσίας που πιστεύουμε ότι είναι ανεπαρκής ίσως να μην είναι η λύση στο πρόβλημα.

Η έρευνα για τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία στη νόσο του Πάρκινσον έθεσε σοβαρά ερωτήματα σχετικά με τη συμβατική χρήση του L-dopa στη θεραπεία της διαταραχής. Το L-dopa συνταγογραφείται στη συμβατική ιατρική για την ικανότητά του να βελτιώνει τα συμπτώματα του Πάρκινσον (τουλάχιστον προσωρινά), αλλά δεν βελτιώνει την υποκείμενη παθολογία της νόσου. Υπάρχουν ολοένα και περισσότερες ενδείξεις ότι το L-dopa ενδέχεται να επιδεινώσει ορισμένες από τις υποκείμενες αιτίες της νόσου του Πάρκινσον. Στην πραγματικότητα, είναι γνωστό ότι η θεραπεία με L-dopa τελικά χάνει την επίδρασή της και τα συμπτώματα επιστρέφουν ακόμη χειρότερα από πριν. Ως εκ τούτου, ίσως είναι καιρός να επανεξετάσουμε το κόστος και τα οφέλη της θεραπείας με L-dopa.

Τα μιτοχόνδρια των ασθενών με νόσο του Πάρκινσον εμφανίζουν επίσης κάποια αναστολή δραστηριότητας, αν και σχετικά ηπιότερη από αυτή που παρατηρείται στο Αλτσχάιμερ, μαζί με ένα σχετικό έλλειμμα του συμπλόκου αφυδρογονάσης του άλφα-κετογλουταρικού (KGDHC), ενός βασικού ενζύμου που βρίσκεται στο μιτοχονδριακό πλέγμα. Το KGDHC παράγει δινουκλεοτίδιο νικοτιναμιδίου-αδενίνης (NADH), ένα μόριο μεταφορέα ηλεκτρονίων, κρίσιμο για την κυτταρική αναπνοή (και συνεπώς τη μιτοχονδριακή λειτουργία) που μειώνεται σημαντικά σε ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου των ασθενών με νόσο του Πάρκινσον.9

Είναι ενδιαφέρον ότι έχουν παρατηρηθεί μειώσεις στα επίπεδα του KGDHC και στον φλοιό των ασθενών με Αλτσχάιμερ.

Ο Φλιντ Μπιλ εξέχων νευρολόγος και καθηγητής νευροεπιστήμης στο Πανεπιστήμιο Κορνέλ, έχει ξοδέψει χρόνια έρευνας αποδεικνύοντας ότι το CoQ10 έχει νευροπροστατευτικές ιδιότητες που μπορεί να βοηθήσουν ασθένειες όπως οι νόσοι του Πάρκινσον και του Χάντιγκτον και ένα αυξανόμενο σύνολο επιστημονικών στοιχείων υποστηρίζει την υπόθεσή του.

Η ερευνητική ομάδα του έδειξε ότι η χορήγηση CoQ10 σε μεσήλικες και γηραιά πειραματόζωα θα μπορούσε να αποκαταστήσει τα επίπεδα της θρεπτικής ουσίας σε αυτά των νεότερων ατόμων. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι τα επίπεδα του CoQ10 αυξήθηκαν κατά 10-40% στα μιτοχόνδρια του εγκεφαλικού φλοιού, όπου παρατηρείται η υψηλότερη σκέψη. 10

Σε μια μεταγενέστερη μελέτη σε πειραματόζωα, η συμπλήρωση με CoQ10 επιβράδυνε τις τοξικές επιδράσεις ενός δηλητηρίου που είναι γνωστό ότι προκαλεί σύνδρομο Πάρκινσον σε ζώα. Μετά από μερικές εβδομάδες έκθεσης στο χημικό που επάγει το Πάρκινσον, οι συγκεντρώσεις ντοπαμίνης και η πυκνότητα ντοπαμινεργικών αξόνων στην περιοχή που περιβάλλει την μέλαινα ουσία έπεσαν σε όλα τα πειραματόζωα που εξετάστηκαν, αλλά τα επίπεδα σε ζώα που είχαν προηγουμένως υποβληθεί σε θεραπεία με CoQ10 ήταν πολύ υψηλότερα (37% και 62% αντίστοιχα) σε σύγκριση με εκείνα στα οποία έδωσαν μόνο το δηλητήριο, επιβεβαιώνοντας ότι ένα βιοενεργειακό έλλειμμα είναι ένα συστατικό της ασθένειας.11

Μιτοχόνδρια: οι μετασχηματιστές του κυττάρου

Τα μιτοχόνδρια είναι τα εργοστάσια ισχύος ή τα εργοστάσια παραγωγής ενέργειας του κυττάρου. Είναι οργανίδια (εξειδικευμένες δομές όπως τα μικροσκοπικά όργανα μέσα σε κάθε κύτταρο) που δρουν σαν ένα κυτταρικό πεπτικό σύστημα για να πάρουν θρεπτικά συστατικά, να τα σπάσουν και να δημιουργήσουν την ενέργεια που χρειάζεται να λειτουργήσει το κύτταρο.

Αυτή η διαδικασία δημιουργίας ενέργειας είναι γνωστή ως κυτταρική αναπνοή και οι περισσότερες χημικές αντιδράσεις που ενέχονται στην κυτταρική αναπνοή λαμβάνουν χώρα στα μιτοχόνδρια.

Τα μιτοχόνδρια είναι πολύ μικρά, όμως εξελίσσονται τέλεια για να μεγιστοποιήσουν τη σκληρή δουλειά τους - έχουν ακόμη και το δικό τους DNA, που ονομάζεται μιτοχονδριακό DNA (mtDNA), το οποίο κωδικοποιεί τις εξειδικευμένες πρωτεΐνες που χρειάζονται για την κυτταρική αναπνοή. Κάθε κύτταρο περιέχει εκατοντάδες έως μερικές χιλιάδες μιτοχόνδρια. Ο αριθμός εξαρτάται από το τι πρέπει να κάνει το κύτταρο. Για παράδειγμα, τα μιτοχόνδρια είναι ιδιαίτερα άφθονα στην καρδιά και στους σκελετικούς μύες (που απαιτούν μεγάλες ποσότητες ενέργειας για μηχανική εργασία) και στα περισσότερα όργανα (όπως το πάγκρεας, με τη βιοσύνθεση της ινσουλίνης και το ήπαρ, όπου λαμβάνει χώρα αποτοξίνωση), ιδιαίτερα στον εγκέφαλο, όπου απαιτούνται τεράστιες ποσότητες ενέργειας από τα νευρικά κύτταρα.

Πώς η σηματοδότηση του εγκεφάλου χρησιμοποιεί ενέργεια

Το δίκτυο των νευρώνων σε όλο το σώμα ελέγχει τις σκέψεις, τις κινήσεις και όλες τις αισθήσεις μας με την αποστολή και λήψη ποικίλων νευροδιαβιβαστών (εγκεφαλικών χημικών σημάτων) στα σημεία επικοινωνίας μεταξύ των κυττάρων που ονομάζονται συνάψεις. Αυτοί οι νευροδιαβιβαστές απελευθερώνονται από μικροσκοπικές προεξοχές ευθυγραμμισμένες κατά μήκος του άξονα ενός νευρώνα, που ονομάζονται προσυναπτικά άκρα (προσυναπτικές απολήξεις), και στη συνέχεια δεσμεύονται με υποδοχείς στη μεμβράνη ενός γειτονικού κυττάρου.

Αλλά αυτό δεν είναι μια διαδικασία που ταιριάζει σε όλα τα εγκεφαλικά κύτταρα που επικοινωνούν μεταξύ τους σε ένα εύρος ισχύος ή έντασης. Μερικές φορές φωνάζουν δυνατά, ενώ άλλες φορές ψιθυρίζουν ή μουρμουρίζουν.

Για χρόνια, οι επιστήμονες αναρωτιόνταν γιατί και πώς οι νευρώνες αλλάζουν τόσο έντονα την έντασή τους. Μια μελέτη από ερευνητές από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας που δημοσιεύθηκε το καλοκαίρι του 2013 έδειξε ότι τα ταχέως κινούμενα μιτοχόνδρια εκπέμπουν εκρήξεις ενέργειας, που φαίνεται να ρυθμίζουν την επικοινωνία των νευρώνων.1

Οι προσυναπτικές απολήξεις βοηθούν στον έλεγχο της ισχύος των σημάτων που στέλνονται με τη ρύθμιση της ποσότητας των απελευθερωμένων νευροδιαβιβαστών καθώς και του τρόπου με τον οποίο απελευθερώνονται. Η παραγωγή νευροδιαβιβαστών, η συγκέντρωση και η απελευθέρωσή τους, καθώς και η λήψη ή η αφαίρεση αυτών των χημικών ουσιών απαιτούν ενέργεια.

Προηγούμενες μελέτες έδειξαν ότι τα μιτοχόνδρια μπορούν να κινηθούν γρήγορα κατά μήκος των νευραξόνων, μεταφερόμενα από το ένα προσυναπτικό άκρο στο άλλο. Οι ερευνητές πήγαν αυτή την παρατήρηση ένα βήμα παραπέρα αποδεικνύοντας ότι αυτά τα κινούμενα μιτοχόνδρια θα μπορούσαν να ελέγξουν τη δύναμη των σημάτων που στέλνονταν από τις προσυναπτικές απολήξεις. Χρησιμοποίησαν προηγμένες τεχνικές για να παρακολουθήσουν τα μιτοχόνδρια να κινούνται μεταξύ των απολήξεων, ενώ απελευθερώνονταν οι νευροδιαβιβαστές και βρήκαν ότι αυτές έστελναν σταθερά ισχυρά σήματα όταν τα μιτοχόνδρια βρίσκονταν κοντά. Όταν τα μιτοχόνδρια απουσίαζαν ή απομακρύνονταν από τα τις απολήξεις, η ένταση του σήματός τους παρουσίαζε διακύμάνσεις.

Αυτά τα αποτελέσματα υποδεικνύουν ότι η παρουσία στατικών μιτοχονδρίων στις συνάψεις βελτιώνει τη σταθερότητα και τη δύναμη των νευρικών σημάτων. Προηγουμένως, είχε αποδειχθεί ότι περίπου το ένα τρίτο όλων των μιτοχονδρίων στους άξονες κινούνται, τα υπόλοιπα είναι ακίνητα.2

Η επικοινωνία των νευρικών κυττάρων προφανώς ελέγχεται στενά από εξαιρετικά δυναμικά γεγονότα που συμβαίνουν σε πολυάριθμες συνάψεις. Αυτή η ανακάλυψη θα είναι εξαιρετικά πολύτιμη στην κατανόηση του τρόπου με τον οποίο εμπλέκονται τα μιτοχόνδρια όχι μόνο στη νευροεκφυλιστική ασθένεια αλλά σε οποιαδήποτε νευρολογική κατάσταση στην οποία μεταβάλλεται η σηματοδότηση των νευρικών κυττάρων, όπως η κατάθλιψη και η Διαταραχή Ελλειματικής Προσοχής / Υπερκινητικότητας.

  Ο μεγάλος προστατευτικός παράγοντας: κινόνη πυρρολοκινολίνης (PQQ)

Στις αρχές του 2010, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η κινόνη πυρρολοκινολίνης (PQQ), ένας συμπαράγοντας ενζύμων που θεωρείται τώρα μια μη αναγνωρισμένη βιταμίνη Β, όχι μόνο προστατεύει τα μιτοχόνδρια από οξειδωτικές βλάβες, αλλά επίσης διεγείρει την ανάπτυξη νέων μιτοχονδρίων.1

Πολλές ιδιότητες έχουν αποδοθεί στο PQQ, συμπεριλαμβανομένης της προστασίας των νευρικών κυττάρων, της προαγωγής της ανάπτυξης των νεύρων και της μιτοχονδριακής βιογένεσης. Υπάρχουν ισχυρές ενδείξεις ότι το PQQ μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στην κυτταρική σηματοδότηση.

Μελέτες σε ζώα έχουν δείξει ότι το PQQ προστατεύει τα νευρικά κύτταρα από εκφυλισμό και βλάβη και ακόμη προάγει την ανάπτυξη των νευρικών κυττάρων και βοηθά στη δημιουργία νέων συνάψεων μεταξύ των νευρικών κυττάρων που είναι σημαντικές για τη μνήμη. Τώρα, η προκαταρκτική έρευνα στον άνθρωπο αρχίζει να επιβεβαιώνει τα πιθανά οφέλη του PQQ για την υγεία.

Μελέτες υποδεικνύουν επίσης ότι το PQQ μπορεί να έχει αντιφλεγμονώδη δράση, είναι αποτελεσματικό νευροπροστατευτικό (μειώνοντας την εγκεφαλική βλάβη κατά τη διάρκεια του εγκεφαλικού επεισοδίου και προστατεύοντας τα εγκεφαλικά κύτταρα έναντι της διεγχειρητικής υπερδιέγερσης) και να είναι διεγέρτης του αυξητικού παράγοντα των νεύρων, μια βασική πρωτεΐνη που εμπλέκεται στην ανάπτυξη και την επιβίωση των νευρικών κυττάρων).2

Προτεινόμενη ημερήσια δόση: Σε μία μελέτη, τα 20mg PQQ που λαμβάνονται από το στόμα καθημερινά βελτιώνουν τη βραχυπρόθεσμη μνήμη, την προσοχή, τη συγκέντρωση, την ταυτοποίηση πληροφοριών και την ικανότητα επεξεργασίας σε υγιείς ενήλικες. Τα αποτελέσματα ενισχύθηκαν σημαντικά όταν προστέθηκε συμπλήρωμα CoQ10.

 Protinomeni dosi

(μονάδες σε mg)

Ενισχυτές της υγείας του εγκεφάλου

 CoQ10

Το συνένζυμο Q10 (CoQ10), ένα μόριο που μοιάζει με βιταμίνη και είναι φυσικά παρόν σε σχεδόν κάθε κύτταρο στο σώμα μας, είναι ένα αντιοξειδωτικό, ένας σταθεροποιητής μεμβράνης και ένα ζωτικό συστατικό της διαδικασίας παραγωγής ενέργειας στα μιτοχόνδρια. Έχει επίσης νευροπροστατευτικά αποτελέσματα.

Μελέτες έχουν δείξει ότι το CoQ10 μπορεί να αυξήσει τον αριθμό των μιτοχονδρίων στον εγκέφαλο και προστατεύει τα ζώα από το νευροεκφυλισμό  που προκαλείται είτε από δηλητήριο ή από γονιδιακή μετάλλαξη.1

Παρόλο που παίρνουμε κάποιες ποσότητες CoQ10 από το φαγητό μας, αυτές ανέρχονται σε λίγα μόνο χιλιοστόγραμμα ημερησίως - όχι αρκετά για τα κλινικά μας οφέλη, και η συμπλήρωση γίνεται ολοένα και πιο σημαντική όσο μεγαλώνουμε.

Οι ερευνητές αναπτύσσουν νέα συστήματα χορήγησης για να βελτιώσουν την αποτελεσματικότητα του CoQ10.2 Οι συνθέσεις με βάση το έλαιο (συνήθως μαλακές γέλες) πιστεύεται ότι απορροφώνται πιο εύκολα από το σώμα και τα λιποσωμιακά ή προ-γαλακτωματοποιημένα σκευάσματα είναι ακόμα καλύτερα.

Η ουμπικινόλη φαίνεται να προσφέρει πολύ καλύτερη απορρόφηση από την ουμπικινόνη και η υδατοδιαλυτή (διαλυτοποιημένη) ουμπικινόλη απορροφάται ακόμη καλύτερα.

Προτεινόμενη ημερήσια δόση: Για νευρολογικές παθήσεις, από 600-3000mg, που λαμβάνονται σε μικρότερες δόσεις καθ' όλη τη διάρκεια της ημέρας με τροφή.

 D-ριβόζη

Αυτό το απλό σάκχαρο είναι σημαντικό για την ενεργειακή σύνθεση (ως δομικό συστατικό του ΑΤΡ, του μορίου που είναι υπεύθυνο για την αποθήκευση της ενέργειας). Στη δεκαετία του 1980, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι τα συμπληρώματα D-ριβόζης, όταν χορηγούνται πριν ή αμέσως μετά από ισχαιμικό επεισόδιο στην καρδιά, η καρδιά μπορούσε να ανακτήσει τα κυτταρικά επίπεδα ενέργειας.3

Προτεινόμενη ημερήσια δόση: από 3 -5 g

 L-καρνιτίνη

Η L-καρνιτίνη (λεβοκαρνιτίνη), μια φυσικά απαντώμενη ένωση που βρίσκεται σε όλα τα είδη θηλαστικών, μεταφέρει λίπη στα μιτοχόνδρια για να παράγει ΑΤΡ.

Η διατροφική λήψη L-καρνιτίνης επιτυγχάνεται σε μεγάλο βαθμό μέσω της κατανάλωσης ζωικών προϊόντων, συμπεριλαμβανομένων των κόκκινων κρεάτων, των πουλερικών, των ψαριών και των γαλακτοκομικών προϊόντων, ενώ σε φυτικές τροφές υπάρχουν αμελητέες ποσότητες.

Η συνήθης διατροφή με ζωικά παρέχει 6-15 χιλιοστομόρια ανά χιλιόγραμμο την ημέρα και η τυπική χορτοφαγική διατροφή παρέχει λιγότερο από 1 χιλιοστόλιτρο ανά χιλιόγραμμο την ημέρα.

Η L-καρνιτίνη απαιτεί και άλλα θρεπτικά συστατικά, συμπεριλαμβανομένου του σιδήρου, της βιταμίνης C, του οξυγόνου, της 5-φωσφορικής πυριδοξάλης (της βιολογικώς δραστικής μορφής βιταμίνης Β6) και της βιταμίνης Β3, προκειμένου να συντίθεται σωστά.

Προτεινόμενη ημερήσια δόση: 500-2.000 mg

 Μαγνήσιο

Το μαγνήσιο είναι ένας κρίσιμος συμπαράγοντας σε πάνω από τριακόσιες βιοχημικές αντιδράσεις στο σώμα, συμπεριλαμβανομένης της παραγωγής του ΑΤΡ.

Τα μιτοχόνδρια δρουν ως τα ενδοκυτταρικά μας αποθέματα μαγνησίου και μεγάλο μέρος του μαγνησίου στο σώμα βρίσκεται δεσμευμένο σε ΑΤΡ, το οποίο βοηθά στη σταθεροποίηση του μορίου και το καθιστά ικανό να χρησιμοποιηθεί από το σώμα.

Προτεινόμενη ημερήσια δόση: 400-800 mg

Αλφα λιποϊκό οξύ

Το αλφα-λιποϊκό οξύ (ALA), ένα αντιοξειδωτικό που βρίσκεται στα μιτοχόνδρια, μπορεί να παρασκευαστεί από τον οργανισμό για τις μεταβολικές του λειτουργίες κάτω από τις βέλτιστες συνθήκες, αλλά το πρόσθετο ALA που παρέχεται από συμπληρώματα λειτουργεί ως υδατοδιαλυτό και λιποδιαλυτό αντιοξειδωτικό.

Το σώμα μπορεί να χρησιμοποιήσει μόνο μία μορφή, που ονομάζεται μορφή R (+), η οποία πρέπει να διατηρείται στο ψυγείο. Αποφύγετε την έκθεση του ALA σε πηγές θερμότητας.

Προτεινόμενη ημερήσια δόση: 300-600 mg

Κρεατίνη

Το ανθρώπινο σώμα δημιουργεί κρεατίνη από τα αμινοξέα μεθειονίνη, γλυκίνη και αργινίνη. Κατά μέσο όρο, το σώμα ενός ατόμου περιέχει περίπου 120 γραμμάρια κρεατίνης αποθηκευμένα με τη μορφή φωσφορικής κρεατίνης (επίσης γνωστή ως φωσφοκρεατίνη). Ορισμένα τρόφιμα (όπως το βόειο κρέας και τα ψάρια) έχουν σχετικά υψηλή περιεκτικότητα σε κρεατίνη.

Ένας αυξανόμενος αριθμός μελετών έχει ανακαλύψει ότι η κρεατίνη μπορεί να προστατεύσει τον εγκέφαλο από νευροτοξικούς παράγοντες και ορισμένες μορφές εγκεφαλικού τραυματισμού. Μελέτες έχουν επίσης βρει ότι η κρεατίνη είναι εξαιρετικά νευροπροστατευτική έναντι διαφόρων νευροτοξικών παραγόντων.4

Προτεινόμενη ημερήσια δοσολογία: 2-25g, ανάλογα με το σωματικό βάρος (0,1 g / kg σωματικού βάρους)

Ρεσβερατρόλη και πτεροστιλβένη

Οι επιστήμονες έχουν ανακαλύψει τώρα έναν άλλο στενό συγγενή της ρεσβερατρόλης που βρίσκεται στο κόκκινο κρασί και είναι γνωστή για τα οφέλη που προσφέρει στην υγεία του εγκεφάλου, η οποία ονομάζεται πτεροστιλβένη.

Η πτεροστιλβένη βρίσκεται κυρίως στα μύρτιλλα, τα οποία περιέχουν μεγάλες ποσότητες, καθώς και στα σταφύλια και το φλοιό του ινδικού δέντρου kino (που χρησιμοποιείται για αιώνες στην παραδοσιακή ιατρική της Αγιουρβέδα) και φαίνεται να έχει συνεργιστική δράση με την πτεροστιλβένη στον εγκέφαλο.5

Η πτεροστιλβένη παράγει ευεργετικές αλλαγές που συμπεριλαμβάνουν αυξημένη ρύθμιση συγκεκριμένων πρωτεϊνών του εγκεφάλου που σχετίζονται με βελτιωμένη μνήμη. Φυσικά, πολλά από αυτά τα οφέλη σχετίζονται με τα μιτοχόνδρια.

Προτεινόμενη ημερήσια δόση: 150-500 mg ρεσβερατρόλη. 100-500 mg πτεροστιλβένη

Προσαρμοσμένο απόσπασμα από το βιβλίο του Lee Know, ND με τίτλο Mitochondria and the Future of Medicine (Chelsea Green Publishing, 2018).

Βιβλιογραφικές αναφορές

Κυρίως άρθρο

1

Brain Res Brain Res Rev, 1999; 29: 1-25

2

Brain Res,1988; 451: 205-12

3

Cell Rep, 2013; 4: 413-9

4

Curr Pharm Des, 2013; 19: 6440-50

5

J Mol Neurosci, 2001; 16: 41-8

6

Gerontology, 1997; 43: 242-53

7

Nat Commun, 2016; 7: 13548

8

Neuroreport, 1994; 5: 1009-11

9

Ann Neurol, 1994; 35: 204-10

10

Ann Neurol, 1994; 36: 882-8

11

Brain Res, 1998; 783: 109-14

Πώς η σηματοδότηση του εγκεφάλου χρησιμοποιεί ενέργεια

1

Cell Rep, 2013; 4: 413-9

2

Cell, 2008; 132: 137-48

Ο μεγάλος προστατευτικός παράγοντας: κινόνη πυρρολοκινολίνης (PQQ)

1

J Biol Chem, 2010; 285: 142-52

2

Biosci Biotechnol Biochem, 2016; 80: 13-22

Ενισχυτές της υγείας του εγκεφάλου

1

Proc Natl Acad Sci U S A, 1998; 95: 8892-7

2

Curr Drug Deliv, 2016; 13: 1184-1204

3

J Thorac Cardiovasc Surg, 1982; 83: 390-8

4

Amino Acids, 2011; 40: 1305-13

5

Neurochem Int, 2015; 89: 227-33