Είμαστε κατακλυσμένοι από βακτήρια, ιούς, παράσιτα και μύκητες που μπορούν να μας κάνουν να αρρωστήσουμε. Και το μοναδικό πράγμα που στέκεται ανάμεσα σε αυτά και τον αφανισμό μας είναι το ανοσοποιητικό μας σύστημα.

Το ανοσοποιητικό σύστημα κάνει τόσο καλή δουλειά τις περισσότερες φορές που το σκεφτόμαστε μόνο όταν τα πράγματα πάνε στραβά. Αλλά για να παρέχεται τέτοια εξαιρετική προστασία εναντίον πλήθους παθογόνων, το ανοσοποιητικό σύστημα πρέπει να μαθαίνει συνεχώς.

Μέρη του συνόλου

Το ανοσοποιητικό σύστημα αποτελείται από δύο εξίσου σημαντικά μέρη: την έμφυτη (φυσική) ανοσία και την επίκτητη (προσαρμοστική) ανοσία.

Η έμφυτη ανοσία ανταποκρίνεται γρήγορα στους εισβολείς: τα κύτταρα φυσικής ανοσίας αντιμετωπίζουν πάνω από το 90% των μολύνσεων και τις εξαφανίζουν μέσα σε ώρες ή ημέρες. Αυτά τα κύτταρα αναγνωρίζουν τους εισβολείς αναζητώντας ευρέως κοινά μοτίβα, όπως συνήθη μόρια στην επιφάνεια των περισσότερων βακτηρίων. Για παράδειγμα, μπορούν να αναζητήσουν λιποπολυσακχαρίτες, ένα μόριο που βρίσκεται σε πολλά βακτηριακά κυτταρικά τοιχώματα.

Όταν η φυσική ανοσολογική απάντηση αποτυγχάνει να αποτρέψει μια εισβολή, οι εισβολείς αντιμετωπίζονται με την προσαρμοστική ανοσία. Αντί για γενικά πρότυπα, κάθε προσαρμοστικό κύτταρο βλέπει ένα πολύ συγκεκριμένο μοτίβο. Αυτό θα μπορούσε να είναι μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη στην επιφάνεια ενός ιού ή βακτηρίου.

Αλλά επειδή το προσαρμοστικό ανοσοποιητικό σύστημα δεν γνωρίζει τι εισβολείς μπορεί να συναντήσει, φτιάχνει εκατομμύρια διαφορετικά κύτταρα, κάθε ένα από τα οποία δημιουργείται για να αναγνωρίσει ένα τυχαίο διαφορετικό μοτίβο. Ένα προσαρμοστικό κύτταρο μπορεί να αναγνωρίσει μόνο τον ιό της γρίπης, για παράδειγμα, ενώ ένα άλλο μπορεί να αναγνωρίσει μόνο έναν τύπο βακτηρίων.

Όταν τα προσαρμοστικά ανοσοκύτταρα αναγνωρίσουν έναν εισβολέα, αναπαράγονται έτσι ώστε να σχηματίσουν έναν στρατό για να τον σκοτώσει. Αυτή η πολύ εξειδικευμένη διαδικασία μπορεί να πάρει μια εβδομάδα την πρώτη φορά που μολυνθήκαμε από έναν νέο εισβολέα. Εάν είμαστε εκτεθειμένοι σε έναν ιό της γρίπης, για παράδειγμα, ενεργοποιείται μόνο ο μικρός αριθμός προσαρμοστικών κυττάρων που μπορούν να αναγνωρίσουν τυχαία τους ιούς της γρίπης, έτσι ώστε να καταπολεμηθεί η λοίμωξη, γι’ αυτό και χρειάζεται αρκετός χρόνος για να τον αντιμετωπίσει.

Αφού αφαιρεθεί ο εισβολέας, διατηρούνται τα προσαρμοστικά κύτταρα που τον αναγνωρίζουν, ως εξειδικευμένα "κύτταρα μνήμης". Αν ο οργανισμός έρθει σε επαφή ξανά με τον ίδιο εισβολέα, αυτά τα κύτταρα μπορούν να ανταποκριθούν πριν αρρωστήσουμε. Με αυτό τον τρόπο μαθαίνει το προσαρμοστικό ανοσοποιητικό σύστημα.

 

Συνεχής εκπαίδευση

Η παραδοσιακή κατανόηση του ανοσοποιητικού συστήματος θεωρούσε ότι τα κύτταρα φυσικής ανοσολογικής απάντησης δεν μπορούσαν να μάθουν και ότι ασχολούνταν με κάθε εισβολέα με τον ίδιο τρόπο κάθε φορά. Όμως νέα στοιχεία υποδηλώνουν ότι οι έμφυτες (φυσικές) αντιδράσεις μεταβάλλονται από προηγούμενες λοιμώξεις ή εμβολιασμούς, μέσω της "έμφυτης εκμάθησης" ή "εκπαιδευμένης ανοσίας".

Επειδή η έμφυτη εκμάθηση αλλάζει τα έμφυτα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, έχει ευρείες συνέπειες για το πώς το ανοσοποιητικό σύστημα ασχολείται με τις λοιμώξεις. Αυτό σημαίνει ότι η μόλυνση από έναν εισβολέα μπορεί να προκαλέσει αλλαγές στον τρόπο με τον οποίο το ανοσοποιητικό σύστημα αντιμετωπίζει έναν εντελώς διαφορετικό εισβολέα. Αντίθετα, η προσαρμοστική μάθηση οδηγεί σε πολύ ειδική προστασία από την επαναλαμβανόμενη μόλυνση από τον ίδιο εισβολέα.

Η έμφυτη μάθηση μπορεί να έχει απροσδόκητες επιπτώσεις στο πώς το ανοσοποιητικό μας σύστημα ασχολείται με δευτερογενείς λοιμώξεις (λοιμώξεις που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια ή μετά από μια διαφορετική μόλυνση). Ακολουθεί ένα παράδειγμα: το εμβόλιο "Bacillus Calmette-Guerin" (BCG) έχει σχεδιαστεί για να προστατεύει από τη φυματίωση και κάνει καλή δουλειά στην προστασία από τη φυματίωση, όπως αναμενόταν. Επίσης προστατεύει από τη μόλυνση από έναν εντελώς ανεξάρτητο εισβολέα, τον μύκητα Candida albicans.

Η λοίμωξη από Candida albicans προκαλεί «καντιντίαση», πιο γνωστή ως λοίμωξη από μύκητες. Μελέτες εμβολιασμένων ασθενών με BCG είχαν προηγουμένως υποδείξει ότι ο εμβολιασμός προστατεύει από άλλες λοιμώξεις εκτός από τη φυματίωση. Αλλά το πώς συνέβη αυτό δεν ήταν κατανοητό.

Στη συνέχεια, οι ερευνητές έδειξαν ότι η προστασία από τον μύκητα συνέβη μέσα από μια βελτιωμένη έμφυτη ανοσοαπόκριση. Τα έμφυτα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος «μαθαίνουν» από το εμβόλιο και προστατεύουν από τη μόλυνση από κάντιντα για έως και τρεις μήνες μετά. Και αυτό είναι μόνο μία από τον αυξανόμενο αριθμό μελετών που δείχνουν ότι τα έμφυτα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος μπορούν να μάθουν.

Αυτές οι μελέτες επεκτείνονται σε πρωτόγονα ασπόνδυλα, συμπεριλαμβανομένων των μυγών και των κουνουπιών. Τα ασπόνδυλα στερούνται εντελώς προσαρμοστικών κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, οπότε οποιεσδήποτε αποκρίσεις ανοσοποιητικής μνήμης έχουν, προέρχονται από την έμφυτη μάθηση.

Σε ποντικούς, οι λοιμώξεις από τον ιό του έρπητα μπορούν να προστατέψουν από εντελώς διαφορετικές βακτηριακές λοιμώξεις. Αντί να αντιδρούμε με τον ίδιο τρόπο σε κάθε εισβολέα, η έμφυτη μάθηση αλλάζει τις ανοσολογικές μας απαντήσεις βάσει προηγούμενων εμπειριών.

Πρόσφατα στοιχεία δείχνουν επίσης ότι η εκμάθηση του ανοσοποιητικού επηρεάζεται έντονα από περιβαλλοντικούς παράγοντες, όπως η διατροφή, ο τρόπος ζωής, το περιβάλλον και οι προηγούμενες λοιμώξεις.

Οι ανοσολογικές αντιδράσεις στο ετήσιο εμβόλιο της γρίπης, για παράδειγμα, επηρεάζονται περισσότερο από περιβαλλοντικούς παράγοντες από ότι από τις γενετικές διαφορές. Αυτό υποδηλώνει ότι μπορούμε να βελτιώσουμε τις ανοσολογικές μας απαντήσεις μεταβάλλοντας τις εμπειρίες ζωής μας.

Αντί να παραμείνουμε κολλημένοι στο ανοσοποιητικό σύστημα που κληρονομούμε γενετικά, η έρευνα δείχνει ότι οι ανοσολογικές αντιδράσεις διαμορφώνονται από τις εμπειρίες της ζωής. Αυτό μας δίνει την ελπίδα ότι μπορούμε να βελτιώσουμε την ανοσία μας και να μειώσουμε την ασθένεια μέσω των αλλαγών στον τρόπο ζωής μας και στο περιβάλλον μας.


Steven Maltby, Μετα-διδακτορικός συνεργάτης Ανοσολογίας & Γενετικής, Πανεπιστήμιο του Newcastle.
Πηγή: The Conversation 

Κατηγορία Υγεία

Σύμφωνα με νέα μελέτη, το εμβόλιο κατά του HPV, για την προστασία από τον καρκίνο του τραχήλου της μήτρας, δεν λειτουργεί.

Τα δύο κύρια εμβόλια για τον HPV, Gardasil και Cervarix, είναι γνωστά για τη δράση τους για ανωμαλίες του τραχήλου της μήτρας. Αυτές οι καλοήθεις ανωμαλίες - οι οποίες είναι γνωστές ως χαμηλού βαθμού αλλοιώσεις του τραχήλου της μήτρας - επιλύονται αυθόρμητα, χωρίς να προχωρήσουν σε κάτι πιο σοβαρό, ανεξάρτητα από το αν το άτομο είχε κάνει το εμβόλιο HPV (ανθρώπινου θηλωματοϊού).

Οι μελέτες που διερευνούν την αποτελεσματικότητα των εμβολίων θα έπρεπε να έχουν επικεντρωθεί αποκλειστικά σε υψηλού βαθμού ασθένειες του τραχήλου της μήτρας που συχνά γίνονται καρκινικές, αλλά μόνο μετά από 10 χρόνια, λένε ερευνητές από τα πανεπιστήμια των Newcastle και Queen Mary.

Οι ερευνητές εξέτασαν ξανά 12 μελέτες που είχαν αξιολογήσει την αποτελεσματικότητα των δύο εμβολίων. Όχι μόνο οι μελέτες περιελάμβαναν τις χαμηλού βαθμού ανωμαλίες του τραχήλου της μήτρας, αλλά είχαν επίσης εξετάσει δείγματα τραχήλου κάθε έξι έως δώδεκα μήνες, αντί των συνηθέστερων 36 μηνών, κι έτσι έλαβαν πολλές περισσότερες περιπτώσεις καλοήθων ανωμαλιών.

Η ερευνήτρια Claire Rees δήλωσε: "Βρήκαμε ανεπαρκή δεδομένα για να καταλήξουμε σαφώς στο συμπέρασμα ότι το εμβόλιο HPV αποτρέπει τις ανώμαλες κυτταρικές αλλαγές". Με άλλα λόγια, δεν υπήρχαν στοιχεία που να αποδεικνύουν ότι τα εμβόλια λειτουργούσαν.

Αντίθετα, οι γυναίκες θα πρέπει να επιλέγουν την τακτική εξέταση ΠΑΠ ως αποτελεσματικότερο τρόπο προστασίας από τον καρκίνο του τραχήλου της μήτρας, λένε.

Μία ακόμα απόδειξη ότι το εμβόλιο μπορεί να μην λειτουργεί οφείλεται στην είδηση ότι τα ποσοστά καρκίνου του τραχήλου της μήτρας αυξάνονται δραματικά μεταξύ των γυναικών στην ηλικία των 20. Υπήρξε αύξηση κατά 54 τοις εκατό των περιπτώσεων στο Ηνωμένο Βασίλειο κατά την τελευταία δεκαετία, η οποία, σύμφωνα με τους βρετανούς ερευνητές οφείλεται στην πτώση του ποσοστού γυναικών που κάνουν το τεστ. Από το 2010, τα ποσοστά έχουν μειωθεί κατά περίπου 8%. Τα εμβόλια κατά του HPV εισήχθησαν το 2008.


Πηγή: Journal of the Royal Society of Medicine_2020

Η έρευνα όπως δημοσιεύτηκε

Σχετικά με το Newcastle University

 

Κατηγορία Υγεία

Η κακή χρήση των αντιβιοτικών έχει ήδη οδηγήσει στην εμφάνιση ενός τεράστιου αριθμού ανθεκτικών στα αντιβιοτικά βακτηρίων που θα μπορούσαν ενδεχομένως να απειλήσουν τη μελλοντική υγεία του ανθρώπινου είδους. Και αν αυτό δεν ήταν αρκετά κακό, μια νέα μελέτη στο περιοδικό Cell Reports αποκαλύπτει ότι η λανθασμένη χρήση αντιβιοτικών για τη θεραπεία της γρίπης θα μπορούσε να κάνει την ασθένεια έως και τρεις φορές πιο θανατηφόρα, απενεργοποιώντας την πρώτη γραμμή άμυνας του οργανισμού έναντι του ιού.

Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα βακτήρια στο έντερό μας είναι στην πραγματικότητα τα πρώτα που ανταποκρίνονται σε έναν εισβάλλοντα ιό της γρίπης και προσπαθούν να καταστρέψουν τα ανεπιθύμητα παθογόνα πολύ καιρό πριν κινητοποιηθούν τα ανοσιακά μας κύτταρα. Παρόλα αυτά, καθώς τα αντιβιοτικά διαταράζουν τις μικροβιοκοινότητες του εντέρου, αυτοί οι μικροσκοπικοί υπερασπιστές μας δεν μπορούν να αντιμετωπίσουν τον ιό.

Σύμφωνα με τους συγγραφείς της μελέτης, χρειάζονται δύο ημέρες ώστε το ανοσοποιητικό σύστημα να ανιχνεύσει την παρουσία του ιού της γρίπης και να αρχίσει να επιστρατεύει λευκά αιμοσφαίρια για να καταδιώξουν και να τα καταστρέψουν τον ιό. Κατά τη διάρκεια αυτής της χρονικής περιόδου, ο ιός κρύβεται στους πνεύμονες, όπου πολλαπλασιάζεται.

Ωστόσο, τα βακτήρια στο έντερο χρησιμοποιούν έναν τύπο σηματοδότησης που ονομάζεται σηματοδότηση ιντερφερόνης τύπου 1 για να ενεργοποιήσουν ένα αντιικό γονίδιο στα κύτταρα που καλύπτουν τους πνεύμονες, προκαλώντας τους να απελευθερώσουν μια πρωτεΐνη που σταματάει τον ιό της γρίπης από το να μπορεί να πολλαπλασιαστεί τόσο γρήγορα. Αυτό εξασφαλίζει ότι ο ιός της γρίπης παραμένει σε ένα διαχειρίσιμο μέγεθος ώστε τα ανοσιακά κύτταρα του σώματος να τον νικήσουν όταν τελικά ενταχθούν στον αγώνα δύο ημέρες αργότερα.

Οι ερευνητές, από το Ινστιτούτο Francis Crick στο Λονδίνο, έδωσαν σε ποντίκια μια σειρά αντιβιοτικών πριν τα μολύνουν με τον ιό της γρίπης. Μετά από δύο ημέρες, αυτά τα ποντίκια βρέθηκαν να έχουν πέντε φορές περισσότερους ιούς στους πνεύμονές τους από μια άλλη ομάδα ποντικών που δεν είχαν λάβει αντιβιοτικά, εξαιτίας της διαφοράς στην υγεία των βακτηρίων του εντέρου τους. Ως συνέπεια, μόνο το ένα τρίτο των ποντικών που έλαβαν αντιβιοτικό επέζησαν από τη γρίπη, σε σύγκριση με το 80% αυτών που δεν είχαν υποβληθεί σε θεραπεία.

Όταν οι ερευνητές αποκατέστησαν αργότερα τα βακτήρια του εντέρου των ποντικών που είχαν λάβει αντιβιοτικά, διαπίστωσαν ότι αυτό αποκατέστησε την ικανότητά τους να σταματούν τον πολλαπλασιασμό του ιού στους πνεύμονες κατά τις δύο πρώτες ημέρες της μόλυνσης και να ενισχύουν τις πιθανότητες ανάκαμψης από την ασθένεια.

Σχολιάζοντας αυτά τα ευρήματα, ο συγγραφέας της μελέτης Andreas Wack δήλωσε σε συνέντευξή του ότι «τα αντιβιοτικά μπορούν να εξαλείψουν την αρχική αντίδραση στη γρίπη προσθέτοντας περαιτέρω στοιχεία ότι δεν πρέπει να λαμβάνονται ή να συνταγογραφούνται χωρίς σοβαρό λόγο».

Πηγή: Cell Reports, Independent, Medical news today, RTE

Κατηγορία Έρευνα
Σελίδα 2 από 2