Σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ): η σύνδεση της με την βιταμίνη D

Κατηγορία Έρευνα
Πέμπτη, 13 Νοεμβρίου 2014 00:00 Διαβάστηκε 5232 φορές
Issue 64

Η σκλήρυνση κατά πλάκας για πολύ καιρό έφερνε σε αμηχανία την συμβατική ιατρική, ωστόσο πρωτοπόροι ερευνητές ανακάλυψαν κάποιους παράγοντες που πυροδοτούν την ασθένεια, όπως η έλλειψη βιταμίνης D και η διατροφή με πολλά λιπαρά.

του Bryan Hubbard

H εξάπλωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας ήταν σχεδόν διπλάσια σε περιοχές με χαμηλά επίπεδα ηλιακού φωτός.

Η ElenaRavalli ήταν 37 ετών όταν διαγνώστηκε με σκλήρυνση κατά πλάκας ( ΣΚΠ) το 1995, αφού είχε παραπονεθεί για ίλιγγους, μούδιασμα, προσωρινή απώλεια της όρασης και κόπωση - όλα κλασικά συμπτώματα της νόσου.

Ό, τι ακολούθησε ήταν απλώς κλασικό ή συμβατικό, και έχει αφήσει ανοικτή τη συζήτηση για τη σκλήρυνση κατά πλάκας: τι είναι, τι την προκαλεί, και πώς θα μπορούσε να συνδεθεί με μια σειρά από άλλες νευροεκφυλιστικές ασθένειες, όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ, η νόσος του Πάρκινσον και η άνοια.

Ο σύζυγός της Elenaείναι ο Paolo Zamboni, καθηγητής αγγειακών παθήσεων στο Πανεπιστήμιο της Φεράρα στη Βόρεια Ιταλία. Με αφορμή τη διάγνωση της συζύγου του, άρχισε να εξερευνά την ασθένεια και τα κοινά χαρακτηριστικά της, και γρήγορα ανακάλυψε ότι οι γιατροί δεν γνώριζαν πολλά για την πάθηση.

Η σκλήρυνση κατά πλάκας, η οποία προσβάλλει περίπου 2,5 εκατομμύρια ανθρώπους σε όλο τον κόσμο, πιστεύεται ότι είναι μια ασθένεια του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) που περιλαμβάνει τον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό και, πιο συγκεκριμένα, περιγράφεται ως «φλεγμονώδης απομυελινωτική» πάθηση.

Οι διακλαδώσεις των νευρικών κυττάρων ή άξονες, στο ΚΝΣ προστατεύονται από ένα λιπαρό επίχρισμα, που ονομάζεται «έλυτρο μυελίνης» ή περινεύριο –το οποίο έχει διαβρωθεί (απομυελίνωση) από φλεγμονή, μια διαδικασία που οδηγεί σε ουλές ή σκλήρυνση (σκλήρυνση παρόμοια με αυτή που βλέπουμε σε αρτηρίες, ή αρτηριοσκλήρωση). Η απομυελίνωση τείνει να εμφανίζεται στην λευκή ουσία του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, αν και τα συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας ποικίλλουν, ανάλογα με τη σοβαρότητα της βλάβης και των νευραξόνων που έχουν επηρεαστεί. Οι γιατροί δεν γνωρίζουν ακριβώς τι προκαλεί την αρχική φλεγμονή. Ωστόσο, υπάρχουν κάποιες ενδείξεις ότι θα μπορούσαν να εμφανίζονται κάποιοι κληρονομικοί παράγοντες, αν και αυτό δεν έχει αποδειχθεί επιστημονικά. Η επικρατούσα θεωρία είναι ότι η σκλήρυνση κατά πλάκας προκαλείται από το άγχος και τη μόλυνση.

Σίδηρος (Fe) στον εγκέφαλο

Ο Zamboni βρήκε κάτι άλλο. Οι περισσότερες από τις μελέτες που ερεύνησε αποκάλυψαν πολύ υψηλά επίπεδα σιδήρου στον εγκέφαλο των ασθενών με ΣΚΠ. Επίσης, οι φλέβες που μεταφέρουν το αίμα από τον εγκέφαλο στρίβονταν και παρεμποδίζονταν έως και στο 90 τοις εκατό των ασθενών με ΣΚΠ. Αυτές οι αποφράξεις προκαλούν τη επιστροφή της ροής του αίματος πίσω μέσα στον εγκέφαλο, αφήνοντας πίσω ποσότητες σιδήρου, το οποίο θα μπορούσε ενδεχομένως να είναι η αιτία της σχετιζόμενης φλεγμονής και αυτοάνοσων αντιδράσεων. Έτσι, υποστήριξε ότι η ΣΚΠ μπορεί ουσιαστικά να είναι μια αγγειακή νόσος, η οποία τον οδήγησε στο να μετονομάσει την πάθηση «χρόνια εγκεφαλονωτιαία φλεβική ανεπάρκεια». Η σύζυγός του έγινε το πρώτο πειραματόζωό του, και υποβλήθηκε σε πρωτοποριακή χειρουργική επέμβαση για να ξεμπλοκάρει τις φλέβες κοντά στον εγκέφαλό της.

Παραδόξως, τα συμπτώματά της εξαφανίστηκαν αμέσως- όπως πράγματι συνέβη και σε εκατοντάδες άλλους ασθενείς με ΣΚΠ, οι οποίοι έχουν υποβληθεί στη χειρουργική τεχνική Zamboni, που ο ίδιος αποκαλεί «Θεραπεία Απελευθέρωσης».

Μέχρι το 2009, ο Zamboni είχε εξελίξει την επέμβαση και χρησιμοποιούσε αγγειοπλαστική, όπου ένας καθετήρας-μπαλόνι εισάγεται σε φραγμένα αγγεία και επεκτείνεται για να τα ανοίξει ώστε να αποσυμφορηθούν οι εγκεφαλικές φλέβες.

Σε μια από τις αρχικές «πιλοτικές» μελέτες του που αφορούσαν 65 ασθενείς με ΣΚΠ, οι μισοί δεν υπέστησαν υποτροπή, όταν τα συμπτώματα επανεμφανίζονταν μετά από μια περίοδο ανακούφισης, ενώ μόνο το 27 τοις εκατό ήταν χωρίς υποτροπές πριν από την επέμβαση.

Το μέσο ποσοστό υποτροπής για την ομάδα συνολικά, ωστόσο, δεν είχε βελτιωθεί με τη διαδικασία, και οι περισσότερες από τις «αποφραγμένες» φλέβες έγιναν στενωτικές (κλειστές) και πάλι κατά τη διάρκεια της 18μηνης παρακολούθησης.1

Τα πρώτα αποτελέσματα της ανεξάρτητης προκαταρκτικής έρευνας μέχρι σήμερα είναι ακόμη πιο ασαφή. Στη μεγάλης κλίμακας, τυχαιοποιημένη, συνεχιζόμενη μελέτη Transcranial και ExtracranialVenousDopplerEvaluationStudy, η οποία ξεκίνησε τον Απρίλιο του 2009, οι ερευνητές του Πολιτειακού Πανεπιστημίου της Νέας Υόρκης στο Μπάφαλο χρησιμοποίησαν υπερηχογράφημα Ντόπλερ προκειμένου να ψάξουν για σημάδια χρόνιας εγκεφαλονωτιαίας φλεβικής ανεπάρκειας σε 499 ενήλικους συμμετέχοντες στη μελέτη, 289 από τους οποίους είχαν ΣΚΠ. Ωστόσο, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι μόνο το 56 τοις εκατό των ασθενών με ΣΚΠ πληρούσαν τα κριτήρια για χρόνια εγκεφαλονωτιαία φλεβική ανεπάρκεια, σε σύγκριση με περίπου 42 τοις εκατό των ατόμων με κάποια άλλη νευρολογική διαταραχή και το 22 τοις εκατό των υγιών ατόμων.2

Το σχέδιο είναι τώρα να προσλάβει επιπλέον 500 άτομα για μια κλινική μελέτη φάσης ΙΙ και να τα αξιολογήσει με πιο προηγμένα διαγνωστικά εργαλεία.

Μια βαθειά αναζήτηση

Άλλη έρευνα ήταν σημαντικά πιο καταδικαστική καθώς δεν βρήκε καμία απόδειξη οποιασδήποτε σύνδεσης μεταξύ χρόνιας εγκεφαλονωτιαίας φλεβικής ανεπάρκειας και ΣΚΠ. Σε μια μελέτη με επικεφαλής τον Florian Doepp, εμπειρογνώμονα στη φλεβική παροχέτευση του αίματος, στο Πανεπιστήμιο Humboldt του Βερολίνου, οι εγκέφαλοι 56 ασθενών με ΣΚΠ (και 20 ατόμων από την ομάδα ελέγχου) εξετάστηκαν με χρωματική κωδικοποίηση υπερήχων και διάφορες αναλύσεις για τη ροή του αίματος, χωρίς να βρεθεί καμία απόδειξη για τη χρόνια εγκεφαλονωτιαία φλεβική ανεπάρκεια.3 Άλλη μελέτη από τη Γερμανία, αυτή τη φορά από ερευνητές στο Πανεπιστήμιο Γκέτε της Φρανκφούρτης, κατέληξε σε παρόμοιο συμπέρασμα. Σε μια έκθεση με τον ειρωνικό τίτλο «Το τέλειο έγκλημα; η χρόνια εγκεφαλονωτιαία φλεβική ανεπάρκεια δεν αφήνει ίχνη στη ΣΚΠ», οι ερευνητές και πάλι δεν μπόρεσαν να βρουν κάποια απόδειξη της φλεβικής απόφραξης ή της ανάδρομης ροής στους εγκεφάλους των 20 ασθενών με ΣΚΠ και 20 υγιών μαρτύρων χρησιμοποιώντας εξωκράνιο και διακρανιακό χρωμοϋπερηχογράφημα.4

Ομοίως, οι ερευνητές στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο στην Πάντοβα, στην Ιταλία, δεν μπόρεσαν να βρουν καμία απόδειξη της σχέσης αιτίου-αποτελέσματος μεταξύ χρόνιας εγκεφαλονωτιαίας φλεβικής ανεπάρκειας και φλεγμονωδών αλλοιώσεων που είναι ενδεικτικές πιθανής ΣΚΠ, εξετάζοντας 50 τέτοιους ασθενείς, μαζί με άλλους 50 υγιείς μάρτυρες ίδιας ηλικίας και φύλου.5

Παρά τα αρνητικά αποτελέσματα, εξακολουθεί να υπάρχει το πρόβλημα που πρέπει να ερευνηθεί: γιατί τόσοι πολλοί πάσχοντες από ΣΚΠ βελτιώνονται εντυπωσιακά μετά την υποβολή τους στη λεγόμενη Θεραπεία Απελευθέρωσης του Zamboni;

Ο Robert Zivadinov, επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας στο Μπάφαλο, πιστεύει ότι έχει βρει την απάντηση στα αρχικά συμπεράσματα που έχουν ήδη συγκεντρωθεί.

«Η χρόνια εγκεφαλονωτιαία φλεβική ανεπάρκεια δεν είναι η αιτία της ΣΚΠ, αλλά μπορεί να είναι συνέπεια ή ένας παράγοντας που συμβάλλει στην εξέλιξή της, και πιστεύω ότι πρέπει να μελετηθεί», λέει. «Αυτό που ανακάλυψε ο καθηγητής Zamboni σε θέματα φλεβών είναι κάτι πολύ μεγαλύτερο από ό, τι η σκλήρυνση κατά πλάκας. Πρέπει να κατανοήσουμε τον ρόλο του φλεβικού συστήματος στην παθολογία των ασθενειών του κεντρικού νευρικού συστήματος και της γήρανσης.»

Η σύνδεση με το Αλτσχάιμερ

Αν οι στενώσεις και οι αποφράξεις στο φλεβικό σύστημα είναι ένα χαρακτηριστικό των νευροεκφυλιστικών ασθενειών γενικά και όχι μόνο στη ΣΚΠ, το γεγονός αυτό δείχνει ότι μπορεί να υπάρχει ένα κοινό χαρακτηριστικό που μοιράζονται με άλλες αυτοάνοσες ή / και φλεγμονώδεις παθήσεις όπως ή νόσος του Πάρκινσον και το Αλτσχάιμερ, που συνήθως συνδέονται με τη γήρανση.

Η ερευνητής Carmelina Gemma στο Πανεπιστήμιο της Νότιας Φλόριντα στην Τάμπα έχει επισημάνει ότι η φλεγμονή και η εκφύλιση είναι και οι δύο παρούσες σε πολλές χρόνιες νευρολογικές διαταραχές. Το Αλτσχάιμερ ξεκινά με εκφυλισμό και ακολουθείται από φλεγμονή, ενώ το αντίθετο συμβαίνει στην ΣΚΠ, αναφέρει.6

Η ΣΚΠ είναι επίσης παρόμοια με το εγκεφαλικό επεισόδιο, το Αλτσχάιμερ και τη σχιζοφρένεια, καθώς είναι όλες παθήσεις που χαρακτηρίζονται από βλάβη στην επικοινωνία των νευρικών κυττάρων (συνάψεις) στη λευκή ουσία του εγκεφάλου.7

Πράγματι, η νεκροψία σε εγκεφάλους θυμάτων της ΣΚΠ και της νόσου του Alzheimer, χρησιμοποιώντας ιστοχημικές τεχνικές, έχει δείξει παρόμοια βλάβη,8 επιτρέποντας σημαντικές ανακαλύψεις στην κατανόηση της φλεγμονής και των νευροεκφυλιστικών ασθενειών, λένε ερευνητές της Κλινικής Νευρολογίας Cecilie Vogt στο Βερολίνο.9

Παρ 'όλα αυτά, εάν η ΣΚΠ δεν είναι μια απομονωμένη ασθένεια, αλλά ένα μέλος ενός υποσυνόλου φλεγμονωδών παθήσεων που περιλαμβάνει το Αλτσχάιμερ, τη νόσο του Πάρκινσον, το εγκεφαλικό επεισόδιο και τη σχιζοφρένεια, τότε η ερώτηση παραμένει: τι τις προκαλεί;

Ενώ τα πάντα, από το οικογενειακό ιστορικό και την ιογενή λοίμωξη μέχρι τις τεχνητές γλυκαντικές ουσίες και τα ηλεκτροφόρα καλώδια έχουν κατηγορηθεί ως αιτίες,10 τα πιο αδιάσειστα στοιχεία έχουν συγκεντρωθεί εδώ και πάνω από 60 χρόνια -και αγνοούνται συστηματικά από τότε.

Η υπόθεση Swank

Υπάρχει ένα επιπλέον χαρακτηριστικό που μοιράζονται οι νευροεκφυλιστικές ασθένειες, όπως αποκαλύπτουν οι ερευνητές στο Duke University. Σε μία μελέτη σε 770 οικογένειες με ασθενείς που έπασχαν από νόσο του Πάρκινσον, βρήκαν γενετικές τροποποιήσεις ή αλλαγές σε υποδοχείς της βιταμίνης D, που καθιστά αδύνατη την επεξεργασία της βιταμίνης D, η κύρια πηγή της οποίας είναι το ηλιακό φως.11

Επιπλέον, ο George Ebers και οι συνεργάτες του στο Πανεπιστήμιο της Οξφόρδης βρήκαν μια στενή σχέση μεταξύ της ΣΚΠ και της έκθεσης στο ηλιακό φως, όταν αξιολόγησαν την εξάπλωση της νόσου στη Σκοτία. Το ποσοστό της ασθένειας αυξήθηκε σημαντικά μεταξύ των πληθυσμών στα βορειότερα γεωγραφικά πλάτη, όπου η έκθεση στον ήλιο ήταν ελάχιστη.12

Η ίδια ομάδα βρήκε μια παρόμοια ισχυρή συσχέτιση όταν διερεύνησαν τα ποσοστά της ΣΚΠ σε διάφορες περιοχές της Γαλλίας. Πράγματι, η εξάπλωση της ΣΚΠ ήταν μερικές φορές σχεδόν διπλάσια σε χώρους με χαμηλά επίπεδα ηλιακού φωτός, όπως μετράται από τα επίπεδα της υπεριώδους ακτινοβολίας Β (UVB).13

Ο Δρ Roy Swank, νευρολόγος στο πανεπιστήμιο του Oregon στο Portland, ανέμενε αυτή την ανακάλυψη περίπου 60 χρόνια πριν.

Ο Swank, ο οποίος πέθανε το 2008 σε ηλικία 99 ετών, ήταν ένας από τους πρώτους που προσδιόρισε μια σύνδεση μεταξύ της γεωγραφικής της θέσης, του ποσού της ηλιοφάνειας που είμαστε εκτεθειμένοι, της κακής διατροφής και της ΣΚΠ. Και όπως οι ερευνητές του Πανεπιστημίου Duke ανακάλυψαν πολύ αργότερα, δεν ήταν μόνο η έκθεση μας σε βιταμίνη D, αλλά και η ικανότητά μας να την επεξεργαστούμε.

Το 1948, η Δυτική Ευρώπη ήταν ένα έτοιμο εργαστήριο για την έρευνα του Swank. Ήταν μόλις τρία χρόνια μετά τον καταστροφικό πόλεμο και η διατροφή είχε αλλάξει δραματικά σε όλη την ήπειρο. Οι πρώτες μελέτες του έλαβαν χώρα στη Νορβηγία, όπου ανακάλυψε ότι η ΣΚΠ ήταν σπάνια στις παράκτιες περιοχές και εννέα φορές πιο σύνηθες φαινόμενο στα βουνά. Δεν αποτελεί έκπληξη, ότι αυτοί που ζούσαν κατά μήκος των ακτών είχαν μια διατροφή πλούσια σε θαλασσινά, ενώ οι άνθρωποι που ζούσαν σε απομονωμένες ορεινές περιοχές έτειναν να τρώνε περισσότερο κρέας, γάλα, αυγά και τυρί.14

Από αυτή και άλλες μελέτες, ο Swank υπέθεσε ότι η ΣΚΠ θα μπορούσε να αντιστραφεί με μια δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, μια θεωρία που έχει αποδειχθεί σε μια ομάδα από 150 πάσχοντες από ΣΚΠ, οι οποίοι συμφώνησαν να ακολουθήσουν ένα τέτοιο σύστημα διατροφής από το 1949 και κατά τη διάρκεια των επόμενων ετών, όπου ο Swank έμεινε σε επαφή μαζί τους μέχρι και 2000. Είχαν επικοινωνία κάθε τρεις μήνες, και μία φορά το χρόνο, ο Swank και η ομάδα του τους εξέταζαν.

Μερικοί από τους ασθενείς με ΣΚΠ δεν ήταν σε θέση να ακολουθήσουν μια δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε λίπος, παρ 'όλα αυτά, από το 1991, 31 τοις εκατό εκείνων που έτρωγαν κατά μέσο όρο μόνο 17g/ημέρα λίπους είχαν πεθάνει, σε σύγκριση με το 79 τοις εκατό από εκείνους που έτρωγαν περίπου 25g/ημέρα και 81 τοις εκατό από εκείνους που έτρωγαν 41g λίπους κάθε μέρα.15

Ο Swank σημείωσε, επίσης, το φαινόμενο που ο Zamboni είχε βασίσει τη θεωρία του της χρόνιας εγκεφαλονωτιαίας φλεβικής ανεπάρκειας: πάσχοντες από τη νόσο έχουν κακή ροή του αίματος στον εγκέφαλο και αυτό επιδεινώνεται σταδιακά. Και ο Swank είχε πάει τη θεωρία Zamboni ένα βήμα παραπέρα, υποστηρίζοντας ότι η αιτία της κακής εγκεφαλικής αιματικής ροής ήταν η σύγχρονη διατροφή που είναι υψηλή σε κορεσμένα λιπαρά.16

Σύγχρονα εγκλήματα

Εάν ο Swank ήταν σωστός και η ΣΚΠ κατά κύριο λόγο προκαλείται από τη σύγχρονη υψηλή σε λιπαρά διατροφή μας, προκύπτει ότι πρόκειται για μια ασθένεια που πρέπει να αυξάνεται σε συχνότητα, και η ιστορία της ΣΚΠ φαίνεται να επιβεβαιώνει τη θέση αυτή. Μία από τις παλαιότερες καταγραμμένες περιπτώσεις της νόσου ήταν στα μέσα της δεκαετίας του 1800, και είχε γίνει ευρέως γνωστή ασθένεια από την αρχή του 20ου αιώνα, μόλις περίπου 50 χρόνια αργότερα. Ακόμη και από το 1922, ο Israel S. Wechsler από τη Νέα Υόρκη είχε σημειώσει ότι τα περιστατικά ΣΚΠ είχαν αυξηθεί κατά τη διάρκεια των προηγούμενων 20 ετών.17

Ο Swank σημείωσε μια 50 τοις εκατό αύξηση από το 1935 έως το 1958 στο Μόντρεαλ, στο Κεμπέκ, ενώ μια πιο πρόσφατη μελέτη στον ιδιαίτερα γενετικά σταθερό πληθυσμό της Σαρδηνίας έδειξε ότι η ασθένεια είχε αυξηθεί περίπου έξι φορές πάνω στα σχεδόν 35 χρόνια πριν από το 1999.18

Ερευνητές από το Κέντρο για την Ανθρώπινη Γενετική στην Οξφόρδη μαζί με την καναδική Συνεργατική Ομάδα Μελέτης αποκάλυψαν περαιτέρω στοιχεία που δείχνουν ότι η ΣΚΠ είναι μία νόσος που επηρεάζεται από τον τρόπο ζωής και το περιβάλλον. Σε μια μελέτη με περίπου 27.000 ασθενείς με ΣΚΠ, βρήκαν ότι η εξέλιξη της νόσου σε άνδρες και γυναίκες είχε ανέβη δραματικά κατά τα προηγούμενα 50 χρόνια- από το να προσβάλλει και τα δύο φύλα σχεδόν εξίσου, από το 2006, με το να επηρεάζει 3.2 γυναίκες για κάθε άντρα19

Το χαμένο κομμάτι

Η ΣΚΠ εξακολουθεί να είναι μια σχετικά σπάνια ασθένεια. Ο συνολικός κίνδυνος ανάπτυξης της νόσου είναι μόνο ένας στους 700 ανθρώπους σε σύγκριση με, ας πούμε, τον ένα στους τρεις κίνδυνο για καρκίνο και τον ένα στα 22 κίνδυνο για χρόνια καρδιακή νόσο.

Αν ο Swank έχει δίκιο και λόγω του μεγάλου αριθμού των ανθρώπων στη Δύση που καταναλώνουν μια δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, θα περίμενε κανείς ότι οι περισσότεροι άνθρωποι θα έπρεπε να πάσχουν από σκλήρυνση κατά πλάκας (αν και ο ρυθμός έχει αυξηθεί δραματικά, όταν η ΣΚΠ θεωρείται ως ένα υποσύνολο μέσα στο ευρύτερο φάσμα των νευροεκφυλιστικών ασθενειών).

Ο Charles Poser, νευρολόγος στην ιατρική σχολή τρου Harvard, πίστευε ότι είχε το χαμένο κομμάτι του παζλ. Ήταν σκανδαλισμένος από τα ποσοστά ΣΚΠ στη Χαβάη, τα οποία ποικίλαν μεταξύ των διαφόρων εθνοτικών ομάδων που ζουν εκεί. Οι καυκάσιοι που γεννήθηκαν στην Καλιφόρνια, αλλά τώρα ζουν στα νησιά, είχαν τρεις φορές το ποσοστό της ΣΚΠ σε σύγκριση με Καυκάσιους που γεννήθηκαν και μεγάλωσαν εκεί. Από την άλλη πλευρά, Οι γεννημένοι στη Χαβάη Ιάπωνες είχαν τριπλάσιο ποσοστό ΣΚΠ σε σχέση με εκείνους που γεννήθηκαν και μεγάλωσαν στην Ιαπωνία, αλλά τώρα ζουν στη Hawaii.20

Ο Poser εξήγησε αυτά τα αντιφατικά στοιχεία με τη χαρακτηριστική θεωρία του για τη σκλήρυνση κατά πλάκας, η οποία πρότεινε ότι ορισμένοι άνθρωποι είναι γενετικά επιρρεπείς στη ΣΚΠ - αλλά δεν είναι απαραίτητο να αναπτύξουν τη νόσο. Μόνο όταν παρουσιαστούν ορισμένες περιβαλλοντικές «συνθήκες» θα εκδηλωθεί ΣΚΠ-και μια τέτοια περίπτωση θα μπορούσε να είναι οτιδήποτε, από τη μόλυνση, τον εμβολιασμό, μια δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά ή ανεπαρκή έκθεση στον ήλιο.20

Αυτή η θεωρία υποστηρίχθηκε από μια ιταλική μελέτη που χρησιμοποίησε μαγνητική τομογραφία σε 240 άτομα που σχετίζονταν με έναν πάσχοντα από ΣΚΠ είτε επειδή ήταν στην οικογένεια (οικογενής ΣΚΠ) ή ξαφνικά εμφανίστηκε (σποραδική ΣΚΠ). Κανένας από τους συμμετέχοντες δεν είχε διαγνωστεί με σκλήρυνση κατά πλάκας.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι το 10 τοις εκατό των ασθενών με οικογενή ΣΚΠ είχαν εγκεφαλικές βλάβες πανομοιότυπες με εκείνες που βρέθηκαν σε πραγματικούς πάσχοντες από ΣΚΠ, αλλά χωρίς συμπτώματα, ενώ το 4 τοις εκατό από εκείνους που δεν έχουν οικογενειακό ιστορικό ΣΚΠ είχε επίσης παρόμοιες αλλοιώσεις. Αυτό σημαίνει ότι τα άτομα με βλάβες ήταν όλοι μεταφορείς του ΣΚΠ, αλλά τίποτα στη ζωή τους δεν είχε μέχρι σήμερα προκαλέσει την εκδήλωσή της.21

Απόκριση, όχι ασθένεια

Λοιπόν, τι ακριβώς είναι η ΣΚΠ; Οι Poser και Swank διαπίστωσαν ότι δεν είναι μια αυτοάνοση νόσος, όπως οι γιατροί έχουν υποστηρίξει, αλλά μια αυτοάνοση αντίδραση. Μια τέτοια απόκριση, η οποία μπορεί να περιλαμβάνει κακή κυκλοφορία του αίματος, είναι πιθανό να προκαλείται από μια ιογενή λοίμωξη όπως έρπητα ζωστήρα ή ανεμοβλογιά, μια δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, δυσανεξία τροφίμων, διατροφική ανεπάρκεια (βιταμίνης D κυρίως) και / ή παράσιτα.

Αυτό σημαίνει ότι η ΣΚΠ δεν είναι μια προοδευτική και ανίατη ασθένεια, αλλά μια απόκριση που μπορεί να σταματήσει, όταν η αιτία ταυτοποιηθεί ή να αντιστραφεί. Ο Poser κατέδειξε επίσης ότι, από μόνη της, έχοντας απλά μια γενετική προδιάθεση δεν είναι αρκετή για να προκαλέσει ΣΚΠ.

Οι γιατροί δεν είναι εκπαιδευμένοι για να θέσουν το ερώτημα «γιατί» και, ακόμη, αυτό είναι που οι περισσότεροι ασθενείς θέλουν να απαντηθεί: γιατί έχω την ασθένεια; Εάν το ιατρικό προσωπικό ήταν εκπαιδευμένο έτσι, θα μπορούσαν να είναι πιο κοντά στην αναστροφή των λεγόμενων «αυτοάνοσων νοσημάτων», όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας, το Αλτσχάιμερ και το Πάρκινσον, αντί απλώς να θεραπεύουν τα συμπτώματά τους.

Αναφορές:
1
JVacSurg, 2009; 50: 1348-58.e1-3
2
BMCNeurol, 2012; 12: 26; www. ΣΚΠif.org/global- ΣΚΠ-research/ ΣΚΠif-statement-on-ccsvi.aspx
3 Ann Neurol, 2010; 68: 173–83
4 J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2011; 82: 436–40
5 Ann Neurol, 2011; 69: 90–9
6 Aging Dis, 2010; 1: 169–72
7 Neurology, 2011; 76: 397–404
8 Immunol Invest, 2011; 40: 197–205
9 J Mol Med [Berl], 2008; 86: 975–85
10 Med Hypotheses, 2010; 75: 204–13; AAOHN J, 2008; 56: 251–9; Am J Epidemiol, 2009; 169: 167–75
11 Ann Hum Genet, 2011; 75: 201–10
12 PLoS One, 2011; 6: e14606
13 Neurology, 2011; 76: 425–31
14 Trans Am Neurol Assoc, 1950; 51: 274–5
15 Nutrition, 1991; 7: 368–76
16 Swank RL, Dugan BB. The Multiple Sclerosis Diet Book. New York, NY: Doubleday, 1987
17 Arch Neurol Psychiatry, 1922; 8: 59–75
18 Neuroepidemiology 2005; 25: 129–34
19 Lancet Neurol, 2006; 5: 932–6
20 Clin Neurol Neurosurg, 2006; 108: 227–33
21 Ann Neurol, 2006; 59: 634–9



Η σύνδεση με το αμάλγαμα

Τα οδοντικά σφραγίσματα από αμάλγαμα (μαύρα σφραγίσματα) θα μπορούσαν να είναι μια αιτία της σκλήρυνσης κατά πλάκας, και σίγουρα συμβάλλουν στην επιδείνωση της συμπτωματολογίας της ΣΚΠ. Αυτά τα σφραγίσματα τα οποία περιλαμβάνουν υδράργυρο, το πιο τοξικό μέταλλο που είναι γνωστό στον άνθρωπο, μπορεί να επηρεάσουν την ψυχική υγεία των ασθενών με ΣΚΠ, καθιστώντας τους πιο καταθλιπτικούς, εχθρικούς, ψυχωτικούς και ψυχαναγκαστικούς.

Όταν ο ερευνητής RL Siblerud στο ερευνητικό ινστιτούτο του Rocky Mountain στο Κολοράντο αξιολόγησε την ψυχική υγεία των 47 ασθενών με ΣΚΠ που είχαν σφραγίσματα αμαλγάματος, και τα συνέκρινε με 50 ασθενείς των οποίων τα σφραγίσματα είχαν αφαιρεθεί, τα άτομα με σφραγίσματα αμαλγάματος είχαν 43 τοις εκατό περισσότερες πιθανότητες να εμφανίσουν ΣΚΠ σε σύγκριση με εκείνους που δεν είχαν πλέον τέτοια σφραγίσματα.

Ως πιθανή αιτία της ΣΚΠ, όταν οι ερευνητές έκαναν μια συστηματική αναζήτηση της βιβλιογραφίας και συγκεντρώθηκε ένα πλήθος από σχετικές μελέτες που δημοσιεύθηκαν μεταξύ του 1966 και του 2006, βρήκαν μια μικρή αλλά σταθερή συσχέτιση μεταξύ σφραγισμάτων αμαλγάματος και ΣΚΠ.

Αναφορές

1 Psychol Rep, 1992; 70:1139-51

2 J Public Health Dent, 2007; 67: 64-6