(Συνέχεια του αφιερώματος από το τεύχος 89 της έντυπης έκδοσης του περιοδικού)

Ζ. Νόσος του Πάρκινσον

Σε μία τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή, συνδυαστική και ελεγχόμενη με placebo δοκιμή με 7 ασθενείς, που έλαβε χώρα στο Ηνωμένο Βασίλειο, οι Sieradzan et al. (2001) συμπέραναν ότι η από του στόματος ναβιλόνη δεν εμφάνισε αντιπαρκινσονική δράση και δεν είχε καμία επίδραση στην αντιπαρκινσονική δράση της λεβοντόπα. Παρόλα αυτά, η ναβιλόνη μείωσε σημαντικά τη συνολική δυσκινησία που προκαλούσε η λεβοντόπα, σε σύγκριση με το placebo. Σε μία άλλη κλινική δοκιμή με παρόμοια διαμόρφωση, ξανά στο Ηνωμένο Βασίλειο, έλαβαν μέρος 19 ασθενείς με Πάρκινσον και δυσκινησία από τη λεβοντόπα. Οι Carroll et al. έδειξαν ότι η από του στόματος χορήγηση εκχυλίσματος κάνναβης ( 2.5mg THC και 1.25mg CBD ανά κάψουλα) δεν οδήγησε ούτε σε αντικειμενική αλλά ούτε υποκειμενική βελτίωση του παρκινσονισμού ή της δυσκινησίας. (Ben Amar, 2006)

Σε με ανοιχτή, μη ελεγχόμενη, μελέτη παρατήρησης του καπνίσματος και της ατμοποίησης της Κάνναβης για την ανακούφιση από πόνο 7 παρκινσονικών ασθενών, η Κάνναβη περιόρισε σημαντικά τη μηχανική αναπηρία και τον πόνο. (Shohet, 2017). Σε μία άλλη μελέτη με αντίστοιχο πρωτόκολλο σε 22 παρκινσονικούς ασθενείς, το κάπνισμα της Κάνναβης οδήγησε σε σημαντική βελτίωση των τιμών μηχανικής αναπηρίας. (Lotan, 2014)

Σύμφωνα με την ΑΑΝ δεν υπάρχουν ακόμα αρκετές αποδείξεις που να υποστηρίζουν τη χρήση των εκχυλισμάτων Κάνναβης για τη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον και για τη δυσκινησία λόγω λήψης λεβοντόπας. (AAN, 2016)

Η. Γλαύκωμα

Η μαριχουάνα έχει χρησιμοποιηθεί στο γλαύκωμα για τη μείωση της ενδοφθάλμιας πίεσης, αλλά οι έρευνες δείχνουν πως δεν έχει καλύτερο αποτέλεσμα από τα εγκεκριμένα φάρμακα με αυτή την ένδειξη. Μελέτες δείχνουν ότι ο καπνός της Κάνναβης και η ενδοφλέβια ή η από του στόματος χρήση μπορούν να μειώσουν την ενδοφθάλμια πίεση αλλά η δράση αυτή έχει μικρή διάρκεια, πιθανότατα μερικές μόνο ώρες. Αυτό είναι μεγάλο μειονέκτημα για μία κατάσταση που απαιτεί εικοσιτετράωρη αποτελεσματικότητα. Η τοπική χρήση παραγώγων Κάνναβης στον οφθαλμό δεν φαίνεται να είναι αποτελεσματική. Η Κάνναβη σε οποιαδήποτε μορφή δεν έχει εγκριθεί από τον FDA για χρήση στο γλαύκωμα.

Οι έρευνες δείχνουν ότι δεν είναι μόνο η αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση που μπορεί να οδηγήσει σε τραυματισμό του οπτικού νεύρου και να προκαλέσει γλαύκωμα, αλλά επίσης και η μειωμένη ροή αίματος στο οπτικό νεύρο. Σύμφωνα με την Αμερικάνικη Ακαδημία Οφθαλμολογίας (American Academy of Ophthalmology, AAO) η χρήση Κάνναβης είναι δυνατό να μειώσει τη ροή αίματος στο οπτικό νεύρο και με αυτόν τον τρόπο να αναιρέσει το αρχικό της όφελος. Η ΑΑΟ δεν προτείνει τη μαριχουάνα ή οποιοδήποτε προϊόν Κάνναβης για τη θεραπεία του γλαυκώματος. (Anderson, 2018)

Θ. Διαταραχές ύπνου

Δύο μελέτες (54 συμμετέχοντες) αξιολόγησαν τα κανναβινοειδή και συγκεκριμένα τη ναβιλόνη για τη θεραπεία των προβλημάτων του ύπνου. Η μία ήταν μία κλινική δοκιμή με παράλληλες ομάδες η οποία κατηγορήθηκε για υψηλό ρίσκο προκατάληψης. Στην έρευνα αυτή η ναβιλόνη εμφάνισε μεγαλύτερο όφελος συγκριτικά με το placebo στον δείκτη άπνοιας/υπόπνοιας. Η δεύτερη έρευνα, ήταν μία συνδυαστική κλινική δοκιμή η οποία κρίθηκε με χαμηλό κίνδυνο προκατάληψης και αφορούσε ασθενείς με ινομυαλγία. Εκεί η ναβιλόνη συγκρίθηκε με την αμιτριπτυλίνη και παρουσίασε βελτίωση στην αϋπνία και στην υπνική χαλάρωση. (Whiting, 2015)

Δεκαεννέα άλλες έρευνες ελεγχόμενες με placebo σχετικά με τον χρόνιο πόνο και τη σκλήρυνση κατά πλάκας εκτιμούν τον ύπνο ως αποτέλεσμα. Δύο από αυτές τις έρευνες αξιολόγησαν το κάπνισμα της Κάνναβης και βρήκαν ότι ήταν πολύ πιο πιθανό από το placebo να βελτιώσει τον ύπνο. (WHO, 2018). Ενώ πολλοί ασθενείς αναφέρουν ότι η Κάνναβη βελτιώνει τον ύπνο τους μειώνοντας τη λανθάνουσα περίοδο του ύπνου, η Κάνναβη φαίνεται ότι επίσης μειώνει και τον ύπνο REM με έναν τρόπο παρόμοιο με το αλκοόλ. Συμπερασματικά, η ποιότητα του ύπνου που επιτυγχάνεται με την Κάνναβη μπορεί να είναι κακή. (Gorelick, 2013) (Pivik, 1972)

Ι. Ψύχωση

Η δράση της Κάνναβης στην ψύχωση διερευνήθηκε από δύο μελέτες (71 συμμετέχοντες) οι οποίες είχαν υψηλό κίνδυνο προκατάληψης και αξιολόγησαν την CBD συγκριτικά με την αμισουλπρίδη και το placebo. Οι δοκιμές δεν βρήκαν καμία διαφορά στα αποτελέσματα της πνευματικής υγείας μεταξύ των ομάδων θεραπείας. (Whiting, 2015)

ΙΑ. Σύνδρομο Τουρετ

Το σύνδρομο Gilles de la Tourette είναι μία νευροσυμπεριφορική δυσλειτουργία που χαρακτηρίζεται από μηχανικούς και λεκτικούς μυοσπασμούς (τικ), καθώς και από ένα εύρος συμπεριφορικών και γνωστικών διαταραχών. (Ben Amar, 2006)

Δύο μικρές ελεγχόμενες από placebo έρευνες (36 συμμετέχοντες) δείχνουν ότι οι κάψουλες THC μπορεί να σχετίζονται με σημαντική βελτίωση στην ένταση των τικ σε ασθενείς με σύνδρομο Τουρέτ. Επιπλέον, η θεραπεία με THC δεν είναι επιβλαβής για την γνωστική λειτουργία των ασθενών. (Muller Vahl, 2003) (Muller Vahl, 2003)

ΙΒ. Κατάθλιψη και διαταραχές αγχους

Δεν υπάρχουν μελέτες που να αξιολογούν τη θεραπεία της κατάθλιψης με κανναβινοειδή που να εκπλήρωσαν τα κριτήρια των Whiting et al. Πέντε μελέτες συμπεριλήφθηκαν στην ίδια μετα-ανάλυση, με διαφορετικές ενδείξεις (4 για χρόνιο πόνο και 1 για σκλήρυνση κατά πλάκας), οι οποίες όμως κατέγραψαν την κατάθλιψη στην μέτρηση των αποτελεσμάτων. Από αυτές, οι 3 είχαν υψηλό κίνδυνο προκατάληψης και οι 2 ασαφή. Τρεις μελέτες δεν εντόπισαν διαφορές ανάμεσα στα κανναβινοειδή και το placebo στα αποτελέσματα της κατάθλιψης. (Whiting, 2015)

Μία μόνο δοκιμή με παράλληλες ομάδες αξιολογεί τη χρήση της CBD για τη θεραπεία γενικευμένου κοινωνικού άγχους, αλλά έχει υψηλό κίνδυνο προκατάληψης. Επιπλέον στοιχεία σχετικά με το άγχος προέρχονται από 4 μελέτες σε ασθενείς με χρόνιο πόνο, οι οποίες δείχνουν θετικά αποτελέσματα για τα κανναβινοειδή, αλλά δεν περιορίζονται σε ασθενείς με διαταραχές άγχους. (Whiting, 2015)

ΙΓ. Καρκίνος

Σύμφωνα με δεδομένα που δημοσιεύτηκαν από το Εθνικό Ινστιτούτο Καρκίνου (National Cancer Institute) το 2017, ένας αριθμός από μελέτες in vitro, σε πειραματόζωα και σε ανθρώπους έχουν εξετάσει τη χρήση των κανναβινοειδών (THC, CBD) για τη θεραπεία διάφορων μορφών καρκίνου. Παρόλα αυτά, είναι σημαντικό να τονιστεί ότι οι περισσότερες από αυτές τις μελέτες ήταν μικρές και ίσως απαιτείται εκτενέστερη έρευνα. (NCI, 2017)

Δεν έχει εγκριθεί κανένα σκεύασμα Κάνναβης ή κανναβινοειδών από τον FDA για τη θεραπεία καρκίνου. Η Κάνναβη δεν έχει εγκριθεί για τη θεραπεία οποιουδήποτε σχετικού συμπτώματος ή ανεπιθύμητης ενέργειας από τη θεραπεία του καρκίνου. Όπως έχει ήδη αναφερθεί, δύο μόνο κανναβινοειδή (δροναβινόλη και ναβιλόνη) έχουν εγκριθεί από τον FDA για τη ναυτία και τον εμετό που προκαλούνται από τη χημειοθεραπεία, σε περιπτώσεις ασθενών που δεν ανταποκρίνονται στη συμβατική θεραπεία. (Anderson, 2018)

  1. ΑΝΕΠΙΘΥΜΗΤΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ

Α. Κίνδυνος εθισμού

Παρά τις αμφιλεγόμενες συζητήσεις σχετικά με την εθιστικότητα της μαριχουάνας, τα στοιχεία αποδεικνύουν ξεκάθαρα ότι η μακροχρόνια χρήση της μπορεί να οδηγήσει σε εθισμό. Πράγματι, περίπου 9% των ατόμων που πειραματίζονται με Κάνναβη θα εμφανίσουν εθισμό, σύμφωνα με τα κριτήρια εξάρτησης του Διαγνωστικού και Στατιστικού Εγχειριδίου για Ψυχικές Διαταραχές (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edition, DSM-IV). (Lopez-Quintero, 2011). Ο αριθμός αυξάνεται στον 1 στους 6 ανάμεσα σε εκείνους που ξεκίνησαν τη μαριχουάνα ως έφηβοι και σε 25-50% ανάμεσα σε εκείνους που καπνίζουν μαριχουάνα καθημερινά. (Hall, 2009)

Υπάρχει ακόμα εκδήλωση πραγματικού συνδρόμου στέρησης, με συμπτώματα όπως ευερεθιστότητα, δυσκολίες στον ύπνο, δυσφορία, άγχος και λιγούρα, που κάνει τη διακοπή της χρήσης δύσκολη και συμβάλει στην υποτροπή. (Gorelick, 2012)

Η χρήση της μαριχουάνας από έφηβους είναι ιδιαίτερα προβληματική. Η αυξημένη ευαισθησία των εφήβων στα μακροπρόθεσμα ανεπιθύμητα αποτελέσματα της χρήσης μαριχουάνας πιθανότατα συνδέεται με το γεγονός ότι ο εγκέφαλος, συμπεριλαμβανομένου του συστήματος των ενδοκανναβινοειδών, υφίσταται ενεργή ανάπτυξη κατά την εφηβεία. (Mechoulam, 2013). Πράγματι, η πρώιμη και συστηματική χρήση μαριχουάνας οδηγεί σε αυξημένο κίνδυνο εξάρτησης που με τη σειρά του οδηγεί σε αυξημένο κίνδυνο χρήσης άλλων ναρκωτικών ουσιών. (Hall, 2007)

Β. Επίδραση στην ανάπτυξη του εγκεφάλου

Ο εγκέφαλος παραμένει σε μία κατάσταση ενεργής, οδηγούμενης από εμπειρίες, ανάπτυξης από την προγεννητική περίοδο ως την ηλικία των 21 ετών. (Gogtay, 2004). Κατά τη διάρκεια αυτών των περιόδων ανάπτυξης, είναι εγγενώς πιο ευαίσθητος από έναν ώριμο εγκέφαλο στις ανεπιθύμητες μακροπρόθεσμες επιδράσεις των περιβαλλοντικών προσβολών, όπως είναι η έκθεση στην THC.

Σε σύγκριση με μη εκτεθειμένες ομάδες ελέγχου, οι ενήλικες που κάπνιζαν συστηματικά μαριχουάνα κατά την εφηβεία εμφάνισαν προβληματική νευρική συνεκτικότητα (λιγότερες ίνες) σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου. Αυτές περιλαμβάνουν το προσφηνοειδές λόβιο, μία περιοχή που σχετίζεται με λειτουργίες που απαιτούν υψηλό βαθμό ενσωμάτωσης (π.χ. εγρήγορση και επίγνωση) και μία περιοχή του ιππόκαμπου που είναι σημαντική για τη μάθηση και τη μνήμη. (Zalesky, 2012). Μειωμένη λειτουργική σύνδεση έχει επίσης παρατηρηθεί στα προμετωπιαία δίκτυα που είναι υπεύθυνα για εκτελεστικές λειτουργίες και στα υποφλοιώδη δίκτυα που επεξεργάζονται συνήθειες και εξαρτήσεις. (Filbey, 2013)

Γ. Πιθανός ρόλος σαν ουσία εισόδου 

Επιδημιολογικά και προκλινικά στοιχεία δείχνουν ότι η χρήση μαριχουάνας κατά την εφηβεία μπορεί να επηρεάσει διάφορες εθιστικές συμπεριφορές κατά την ενήλικη ζωή. Σε τρωκτικά που εκτέθηκαν σε κανναβινοειδή κατά την εφηβεία, υπήρξε μειωμένη απόκριση των ντοπαμινεργικών νευρώνων που ελέγχουν τα συστήματα επιβράβευσης του εγκεφάλου. (Pistis, 2004). Αυτό μπορεί να εξηγεί την αυξημένη τάση για κατάχρηση ναρκωτικών και την εμφάνιση εξάρτησης σε διάφορα ναρκωτικά στην ενήλικη ζωή, που έχουν αναφερθεί στις περισσότερες επιδημιολογικές μελέτες. Αυτή η θεωρία συμφωνεί και με άλλα μοντέλα πειραματόζωων, τα οποία δείχνουν πως η THC μπορεί να προετοιμάσει τον εγκέφαλο για ενισχυμένες αντιδράσεις σε άλλα ναρκωτικά. (Panlilio, 2013)

Ενώ τα παραπάνω στοιχεία υποστηρίζουν την ιδέα ότι η μαριχουάνα είναι μία ουσία εισόδου (gateway drug), άλλα ναρκωτικά, όπως το αλκοόλ και η νικοτίνη, μπορούν επίσης να κατηγορηθούν ως ουσίες εισόδου αφού και αυτά προετοιμάζουν τον εγκέφαλο για αυξημένες αποκρίσεις σε άλλες ουσίες. Παρόλα αυτά, μία εναλλακτική εξήγηση μπορεί να είναι ότι οι άνθρωποι που είναι πιο επιρρεπείς στην χρήση ναρκωτικών είναι απλά πιο πιθανό να ξεκινήσουν με τη μαριχουάνα εξαιτίας της προσβασιμότητάς της, ενώ η μεταγενέστερη συναναστροφή τους με άλλους χρήστες ουσιών μπορεί να αυξήσει την πιθανότητα να δοκιμάσουν και άλλα ναρκωτικά. (Volkow, 2014)

Δ. Διανοητικές διαταραχές

Η κανονική χρήση μαριχουάνας συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης άγχους και κατάθλιψης, αν και η αιτιότητα δεν έχει αποδειχτεί. (Patton, 2002). Επιπλέον, η μαριχουάνα συνδέεται και με διάφορα είδη ψύχωσης (συμπεριλαμβανομένων εκείνων που σχετίζονται με τη σχιζοφρένεια), ιδιαίτερα μεταξύ ανθρώπων με προϋπάρχουσα γενετική ευαισθησία, και επιτείνει στην πορεία της νόσου σε ασθενείς με σχιζοφρένεια. (Gaspi, 2005). Η πιο συχνή χρήση μαριχουάνας, η υψηλότερη δραστικότητα του φυτού και η έκθεση από μικρή ηλικία, μπορούν επίσης να επηρεάσουν την πορεία της νόσου (π.χ. μεταφέροντας την εκδήλωση του πρώτου ψυχωτικού επεισοδίου 2 ως 6 χρόνια νωρίτερα). (Di Forti, 2014)

Παρόλα αυτά, είναι δύσκολο να εγκατασταθεί σχέση αιτίου-αιτιατού σε τέτοιου είδους μελέτες διότι άλλοι παράγοντες, εκτός της χρήσης μαριχουάνας, μπορεί να σχετίζονται άμεσα με τον κίνδυνο εμφάνισης διανοητικών διαταραχών. Επιπλέον, άλλοι παράγοντες μπορεί να κάνουν ένα άτομο πιο επιρρεπές τόσο στη χρήση μαριχουάνας όσο και στις διανοητικές διαταραχές. (Volkow, 2014)

Ε. Επίδραση στη σχολική απόδοση και στα επιτεύγματα ζωής

Οι νέοι άνθρωποι που εγκαταλείπουν το σχολείο, ίσως έχουν ιδιαίτερα υψηλά ποσοστά συχνής χρήσης μαριχουάνας. (Bray, 2000). Επειδή η χρήση μαριχουάνας βλάπτει σημαντικές διανοητικές λειτουργίες, τόσο κατά την οξεία δηλητηρίαση όσο και για μέρες μετά τη χρήση, πολλοί μαθητές μπορεί να λειτουργούν σε νοητικά επίπεδα χαμηλότερα από τις φυσικές τους δυνατότητες για μεγάλα χρονικά διαστήματα. (Crean, 2011). Ακόμη, η αποτυχία μάθησης στο σχολείο, ακόμα και για μικρές ή σποραδικές περιόδους (μία δευτερεύουσα δράση της οξείας δηλητηρίασης), επηρεάζει την επακόλουθη δυνατότητα επιτυχίας σε απαιτητικούς ακαδημαϊκούς στόχους, γεγονός που μπορεί να εξηγεί τη σχέση μεταξύ της μαριχουάνας και των κακών σχολικών βαθμών. (Lynskey, 2000)

Ο λόγος που υπάρχουν ασυμφωνίες μεταξύ των διάφορων μελετών, ίσως είναι πως η σχέση μεταξύ της χρήσης κάνναβης από νεαρούς ανθρώπους και η εμφάνιση ψυχοκοινωνικών προβλημάτων είναι πολυδιάστατη. (Volkow, 2014)

Η συχνή χρήση μαριχουάνας συνδέεται με χαμηλότερους μισθούς, μεγαλύτερη ανάγκη για κοινωνικοοικονομική βοήθεια, ανεργία, εγκληματική συμπεριφορά, και χαμηλότερη ικανοποίηση στη ζωή. (Brook, 2013)

ΣΤ. Καρκίνος

Η επίδραση της μακροχρόνιας χρήσης καπνού μαριχουάνας στον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου είναι ασαφής. Για παράδειγμα, η κατανάλωση ενός τσιγάρου μαριχουάνας την ημέρα για 30 ή περισσότερα χρόνια έχει συνδεθεί με αυξημένη εμφάνιση καρκίνου των πνευμόνων και διάφορων άλλων καρκίνων της ανώτερης αναπνευστικής και πεπτικής οδού. Παρόλα αυτά, ο συσχετισμός αυτός αναιρέθηκε ύστερα από κατάλληλες διορθώσεις που συμπεριέλαβαν πιθανούς συμπαράγοντες όπως το κάπνισμα τσιγάρου.

Αν και η πιθανότητα θετικής σύνδεσης του καπνού μαριχουάνας με τον καρκίνο δεν μπορεί να αναιρεθεί, οι αποδείξεις δείχνουν ότι ο κίνδυνος είναι μικρότερος με τη μαριχουάνα απ’ ό,τι με τον απλό καπνό. (Hashibe, 2006)

Ζ. Αλλες ανεπιθύμητες ενέργειες φαρμακευτικής κάνναβης

Τα περισσότερα από όσα γνωρίζουμε για τις ανεπιθύμητες ενέργειες της φαρμακευτικής Κάνναβης προέρχονται από μελέτες πάνω στην ψυχαγωγική χρήση της μαριχουάνας. Η βραχυχρόνια χρήση Κάνναβης έχει οδηγήσει σε προβληματική μνήμη, προβληματική χρήση μηχανών και οχημάτων, αλλοιωμένη κριτική ικανότητα και σε μεγάλες δόσεις παράνοια και ψύχωση. Η μακροχρόνια και συχνή χρήση Κάνναβης σχετίζεται με χρόνια βρογχίτιδα. Το έμφραγμα μυοκαρδίου, το εγκεφαλικό και η παροδική ισχαιμική προσβολή έχουν επίσης συσχετιστεί με την χρήση Κάνναβης.

Η χρήση Κάνναβης από ασθενείς με νευροεκφυλιστικά νοσήματα όπως Πάρκινσον, Αλτζχάιμερ και σκλήρυνση κατά πλάκας μπορεί να σχετίζεται με νοητικά προβλήματα στα άτομα αυτά.

Άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες μπορεί να περιλαμβάνουν: σύνδρομο υπερέμεσης, άγχος, δυσκολία προσανατολισμού, αυτοκτονικές τάσεις και διάφορες καρδιοαναπνευστικές βλάβες.

Μία συστηματική ανασκόπηση κλινικών δοκιμών μίας περιόδου 40 ετών, αξιολόγησε τις ανεπιθύμητες ενέργειες από τη θεραπευτική χρήση Κάνναβης. Οι πιο σοβαρές από αυτές ήταν οι υποτροπές, ο εμετός και οι λοιμώξεις του ουροποιητικού. Παρόλα αυτά, δεν σημειώθηκαν σημαντικές διαφορές στα ποσοστά των ανεπιθύμητων ενεργειών μεταξύ των ατόμων που λάμβαναν Κάνναβη και των ομάδων placebo. (Bridgeman, 2017)

  1. Η μεγάλη διαφωνία

Η μάχη ανάμεσα στην φαρμακευτική και στην ψυχαγωγική χρήση της Κάνναβης μας αποπροσανατολίζει από τη σοβαρότερη συζήτηση που έχει να κάνει με την πιθανή αξία της Κάνναβης ως φάρμακο. Τα ναρκωτικά ψυχαγωγίας πρέπει μόνο να προκαλούν ευφορία και άλλες ευχάριστες τοξικές επιδράσεις. Από τη στιγμή που δεν επιφέρουν σοβαρά προβλήματα υγείας, πιο συγκεκριμένα εθισμό, μπορούν να προσελκύσουν μεγάλο αριθμό χρηστών, των οποίων η άποψη δεν κρίνεται σημαντική αφού στηρίζεται στην προσωπική τους θετική εμπειρία. Αυτό ισχύει εξίσου και για το αλκοόλ και το τσιγάρο. Τα φάρμακα, από την άλλη, πρέπει να φτάσουν σε πολύ υψηλότερες προδιαγραφές θετικών θεραπευτικών δράσεων, συμπεριλαμβανομένων και των ανεπιθύμητων ενεργειών, που τεκμηριώνονται μέσα από διπλές-τυφλές κλινικές μελέτες. Η ψυχαγωγική και η φαρμακευτική Κάνναβη, λοιπόν, αποτελούν δύο τελείως διαφορετικά επίπεδα διαφωνίας και τεκμηρίωσης. (Wilkins, 2016)

Πολιτικοί αρχηγοί, κυβερνητικοί εκπρόσωποι, επιστήμονες υγείας και διάφορες οργανώσεις παίρνουν αντίθετες θέσεις σχετικά με τα οφέλη και τους κινδύνους της φαρμακευτικής Κάνναβης. Οι υπέρμαχοι υποστηρίζουν πως η μαριχουάνα έχει έγκυρες θεραπευτικές χρήσεις και πρέπει να ακολουθήσουν επιπλέον μελέτες. Οι αντίμαχοι από την άλλη παραθέτουν τους προβληματισμούς τους σχετικά με τους κινδύνους για την υγεία και την πιθανή χρήση της Κάνναβης ως ουσίας εισόδου που μπορεί να οδηγήσει σε πιο επικίνδυνη κατάχρηση ναρκωτικών ουσιών. (Anderson, 2018)

Πέρα από ένα περιορισμένο φάσμα καταστάσεων, τα στοιχεία που υποστηρίζουν ότι η Κάνναβη έχει θεραπευτικό ρόλο είναι ελλιπή. Ωστόσο, υπάρχει αυξανόμενη υιοθέτηση της φαρμακευτικής Κάνναβης, σε παγκόσμιο επίπεδο, για καταστάσεις όπως ηπατίτιδα C, Πάρκινσον, Αλτζχάιμερ, γλαύκωμα και νόσος του Κρον. Αυτή η «βουτιά» σε διαγνωστικές κατηγορίες δεν είναι σπάνια στην ιατρική αλλά προκαλεί ανησυχία σχετικά με το ποιοι ασθενείς, τελικά, πρέπει να κάνουν χρήση φαρμακευτικής Κάνναβης. Αυτή η παρουσία της Κάνναβης «από κοινή συμφωνία» και όχι από επιστημονική τεκμηρίωση, έχει οδηγήσει τους γιατρούς στο να επιτρέπουν στους ασθενείς πρόσβαση στο προϊόν με ελάχιστα στοιχεία που να στηρίζουν τη χρήση του. (Newton-Howes, 2016)

Το νέο καθεστώς για τη φαρμακευτική Κάνναβη κατευθύνθηκε σε μεγάλο βαθμό από πολιτικό ακτιβισμό από την πλευρά των ασθενών και των οικογενειών τους και από οργανισμούς που υπερασπίζονται τη νομοθετική αναδιαμόρφωση για την ψυχαγωγική χρήση της Κάνναβης, παρά από την ιατρική επιστήμη. (Wilkins, 2016)

  1. Συμπεράσματα

Η Κάνναβη, δικαίως αποσπά την προσοχή του επιστημονικού κόσμου. Η ανακάλυψη και μελέτη των κανναβινοειδών οδήγησε, όχι μόνο στην εμφάνιση νέων παραγόντων με πιθανό θεραπευτικό όφελος, αλλά και στην ευρύτερη κατανόηση του ίδιου του ανθρώπινου οργανισμού (σύστημα ενδοκανναβινοειδών). Παράλληλα, η ταξινόμηση του φυτού σε πίνακες ναρκωτικών, δεν είναι αβάσιμη και οφείλει να διατηρηθεί έως ότου διευκρινιστεί πλήρως η φαρμακολογία των κανναβινοειδών.

Το επιστημονικό υλικό, όπως αναλύσαμε, είναι ελλιπές, τόσο στο κομμάτι των θεραπευτικών ενδείξεων, όσο και σε αυτό των αντενδείξεων και ανεπιθύμητων ενεργειών. Οι δυσκολίες σχεδιασμού ομάδων placebo (χαρακτηριστική γεύση και οσμή μαριχουάνας, αδυναμία παρακολούθησης ασθενών για παράλληλη χρήση άλλων ναρκωτικών κ.λπ.), οι δυσκολίες στον διαχωρισμό και την τιτλοδότηση των κανναβινοειδών και το αδιευκρίνιστο entourage effect, δημιουργούν επιπλέον προβλήματα στην εκτέλεση κλινικών δοκιμών με σωστό πρωτόκολλο. Πρώτο βήμα για το μέλλον της φαρμακευτικής Κάνναβης λοιπόν θα πρέπει να είναι η κάλυψη αυτού του κενού.

  1. Προσωπική τοποθέτηση του αρθρογράφου

Σε ό,τι αφορά το προφίλ της Κάνναβης στην Ελλάδα, γίνονται ταχέα βήματα ώστε να προλάβει η χώρα μας τις εξελίξεις πολλών άλλων χωρών της Ευρώπης και της Αμερικής σε αυτόν τον τομέα. Πριν εκτελέσει όμως το οποιοδήποτε βήμα, μία κοινωνία, ορθό είναι να μπορεί να το υποστηρίξει.

Η πόλεμος ανάμεσα στην φαρμακευτική και την ψυχαγωγική Κάνναβη, η χρήση του φυτού για ενδείξεις που δεν έχουν τεκμηριωθεί και η κυκλοφορία σκευασμάτων των οποίων η χρήση δεν στηρίζεται σε επιστημονικό υλικό, δεν αποτελούν πρωτοφανή σενάρια στον φαρμακευτικό και ιατρικό κόσμο. Δεν είναι σπάνιο φαινόμενο η αλλοίωση των αποτελεσμάτων ερευνών, η διαστρέβλωση αληθινών δεδομένων και το στόλισμα θεραπευτικών προϊόντων με ελκυστική παραπληροφόρηση. Πόσο συχνά ανακαλύπτουμε νέα συμπληρώματα διατροφής και φαρμακοδιατροφικά σκευάσματα που υπόσχονται θεραπεία πληθώρας ανίατων ασθενειών; Ίσως η διαφωνίες πάνω στη χρήση της Κάνναβης να πηγάζουν από αυτές ακριβώς τις πολιτικές προώθησης.

Η εισβολή του μάρκετινγκ στον χώρο του φαρμακείου και του ιατρείου, η «υπόσχεση» ότι καθετί φυτικό δεν βλάπτει την υγεία, η θυσία του ασθενή στο βωμό του κέρδους και η αδιαφορία για δια βίου μάθηση από τους επιστήμονες υγείας, είναι μερικές συμπεριφορές που όχι μόνο δυσκολεύουν την πορεία προς την αλήθεια, αλλά διακινδυνεύουν τη δημόσια υγεία.

Ο δρόμος προς την τεκμηρίωση της θεραπευτικής αξίας της Κάνναβης είναι ξεκάθαρος. Αυτό που μένει είναι οι επιστήμονες υγείας να παραμερίσουν τις προσωπικές τους αντιπαραθέσεις και να εργαστούν από κοινού προς την αναζήτηση της αλήθειας και προς την εξασφάλιση της υγείας των ασθενών τους.  

Βιβλιογραφία

AAN, A. A. o. N., 2016. Efficacy and safety of the therapeutic use of medical marijuana (cannabis) in selected neurologic disorders, s.l.: s.n.

Abrams, D. J. C. S. S. V. H. R. H. P. S. K. M. R. M. P. K., 2007. Cannabis in painful HIV-associatied sensory neuropathy: a randomized placebo-controlled trial. Neurology, Issue 68, pp. 515-521.

Abuse, N. I. o. D., 2016. NIDA Info Facts. [Ηλεκτρονικό]
Available at: http://www.nida.nih.gov/infofacts/marijuana.html

Anderson, L., 2018. Marijuana: effects, medical uses and legalization, s.l.: s.n.

Anthony, J. L.-Q. C. A. O., 2016. Cannabis Epidemiology: A Selective Review. Current Pharmaceutical Design, Issue 22.

Baker, D. e. a., 2003. The therapeutic potential of cannabis. Στο: Lancet Neurology. s.l.:s.n., pp. 291-298.

Bellnier, T. B. G. O. T. I. R., 2017. A preliminary evaluation of the efficacy, safety and costs associated with the treatment of chronic pain with medical marijuana in the elderly., s.l.: s.n.

Ben Amar, M., 2004. Pharmacologie du cannabis et synthese des analyses des principaux comites d' experts. Στο: Cannabis, Drogues, Sante et Societe. Montreal: s.n., pp. 9-60.

Ben Amar, M., 2006. Cannabinoids in medicine: A review of their therapeutic potential. Journal of Ethnopharmacology, Issue 105, pp. 1-25.

Ben Amar, M. L. L., 2002. Cannabis. Στο: Les Psychotropes: Pharmacologie et Toxicomanie. . Montreal: Les Presses de l' Universite de Montreal, pp. 571-627.

Borodovsky, J. C. B. L. D. e. a., 2016. Smoking, vaping, eating: Is legalization impacting the way people use cannabis?. Int J Drug Policy, Issue 36, pp. 141-147.

Bray, J. Z. G. R. C. Q. J., 2000. The relationship between marijuana initiation and dropping out of high school. Health Econ.

Bridgeman, M. A. D., 2017. Medicinal Cannabis: History, Pharmacology and Implications for the Acute Care Setting. MediMedia USA.

Brook, J. L. J. S. R. B. D., 2013. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus, Issue 34, pp. 298-305.

Carter, G. e. a., 2004. Medicinal cannabis: rational guidelines for dosing. Drugs 75, pp. 464-470.

CPA, 2005. Compendium of Pharmaceuticals and Specialties. Canadian Pharmacists Assiciation, p. 2440p.

Crean, R. C. N. M. B., 2011. An evidence-based review of acute and long-term effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med, Issue 5, pp. 1-8.

Di Forti, M. S. H. A. F. e. a., 2014. Daily use, especially of high potency cannabis, drives the early onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull.

Elsohly, M. S. D., 2005. Chemical constituents of marijuana. Life Sci., Issue 78, pp. 539-548.

Fankhauser, M., 2002. History of Cannabis in western medicine. Στο: Cannabis and Cannabinoids: Pharmacology, Toxicology and Therapeutic Potential. New York: The Haworth Integrative Healing Press, pp. 37-51.

Fasinu, P. P. S. E. M. W. L., 2016. Current status and prospects for cannabidiol preparations as new therapeutic agents. Pharmacotherapy, Issue 36, pp. 781-796.

Filbey, F. Y. U., 2013. Functional connectivity in inhibitory control networks and severity of cannabis use disorder. Am J Alcohol Drug Abuse, Issue 39, pp. 382-391.

Gaspi, A. M. T. C. M. e. a., 2005. Moderation of the effect of adolescent-onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol-O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environmental interaction. Biol Psychiatry, Issue 57, pp. 1117-1127.

Gloss, D. V. B., 2014. Cannabinoids for epilepsy. Cohraine database syst. rev..

Gogtay, N. G. J. L. L. e. a., 2004. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci USA, pp. 8174-8179.

Gorelick, D. G. R. S. E. S. J. S. D. K. D. O.-R. C. B. D. H. M., 2013. Around-the-clock oral THC effects on sleep in male chronic daily cannabis smokers. Am. J. Addict., Issue 22, pp. 510-514.

Gorelick, D. L. K. C. M. e. a., 2012. Diagnostic criteria for cannabs withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend, Issue 123, pp. 141-147.

Governing, 2016. State marijuana laws in 2016 map. s.l., s.n.

Grotenhermen, F., 2003. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of cannabinoids. Clin Pharmacokinet, Issue 42, pp. 327-360.

Hall, W. D. L., 2007. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry, Issue 20, pp. 393-397.

Hall, W. D. L., 2009. Adverse effects of non-medical cannabis use. Lancet, Issue 374, pp. 1383-1391.

Hartman, R. B. T. M. G. e. a., 2015. Controlled cannabis vaporizer administration: blod and plasma cannabinoids with and without alcohol. Clin Chem, Issue 61, pp. 850-869.

Hashibe, M. M. H. C. Y. e. a., 2006. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidimiol Biomarkers Prev, Issue 15, pp. 1829-1834.

Hazekamp, A. W. M. M.-V. K. A. D. G., 2013. The medicinal use of cannabinoids - an international cross-section survey on administration forms. J. Psychoactive Drugs, Issue 45, pp. 199-210.

Hill, K., 2015. Medical Marijuana for Treatment of Chronic Pain and Other Medical and Psychiatric Problems: A Clinical Review. JAMA, Issue 313, pp. 2474-2483.

Howland, R. M. M., 2006. Ψευδαισθησιογόνα: Τετραϋδροκανναβινόλη. Στο: R. C. P. Harvey, επιμ. Φαρμακολογία. 3rd edition επιμ. s.l.:Lippincott Williams & Wilkins, p. 131.

Huestis, M., 2005. Pharmacokinetics and metabolism of the plant cannabinoids, delta9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and cannabinol. Handb Exp Pharmacol, Issue 168, pp. 657-690.

Huestis, M. H. J. C. E., 1992. Blood cannabinoids. Absorption of THC and formation of 11-OH-THC and THCCOOH during and after smoking marijuana. J Anal Toxicol, Issue 16, pp. 276-282.

Iversen, L., 2000. Chapter 4: medical uses of marijuana. Fact or fantasy?. Στο: The science of marijuana. s.l.:Oxford University Press, pp. 121-175.

Kaur, R. A. S. S. S., 2016. Endocannabinoid system: A multi-facet therapeutic target. Curr Clin Pharmacol, Issue 11, pp. 110-117.

Kosten, T. H. L., 2004. Φάρμακα Κατάχρησης. Στο: Βασική & Κλινική Φαρμακολογία. 9th edition επιμ. s.l.:Broken Hill Publishers Ltd, p. 666.

Legislatures, N. C. o. S., 2016. State medical marijuana laws.. s.l., s.n.

Li, H., 1974. An archaelogical and historical account of cannabis in China. Στο: Economic Botany. s.l.:s.n., pp. 437-448.

Lin, L. I. M. J. B. K., 2016. Comparing adults who use cannabis medically with those who use recreationally: Results from a national sample. Addict Behav., Issue 61, pp. 99-103.

Lopez-Quintero, C. P. d. l. C. J. H. D. e. a., 2011. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend, Issue 115, pp. 120-130.

Lotan, I. T. T. R. Y. D. R., 2014. Cannabis (medical marijuana) treatment for motor and non-motor symptoms of Parkinson disease: an open-label observational study. Clin. Neuropharmacol., Issue 37, pp. 41-44.

Lynskey, M. H. W., 2000. The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction, Issue 95, pp. 1621-1630.

Mc Partland, J. D. M. D. M. V. e. a., 2014. Are cannabidiol and Δ9-tetrahydrocannabivarin negative modulators of the endocannabinoid system?. Br. J. Pharmacol., Issue 172, pp. 737-753.

McKim, W., 2000. Drugs and Behavior. An Introduction to Behavioral Pharmacology. 4th edition. Upper Saddle River: Prentice-Hall.

McPartland, J. G. G. D. M. V., 2014. Care and feeding of the endocannabinoid system: a systematic review of potential clinical interventions that upregulate the endocannabinoid system. PLos One.

McQuaid, K., 2009. Κανναβινοειδή. Στο: Βασική & Κλινική Φαρμακολογία. s.l.:Broken Hill Publishers Ltd, p. 1348.

Mechoulam, R., 1986. The pharmacohistory of Cannabis sativa. Στο: Cannabinoids as therapeutic agents. Boca Raton: CRC Press, pp. 1-19.

Mechoulam, R. P. L., 2013. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol, Issue 64, pp. 21-47.

Muller Vahl, K. P. H. T. K. K. H. E. H. S. U., 2003. Treatment of Tourette syndrome with delta-9-tetrahydrocannabinol: no influence on neuropsychological performance. Neuropsychopharmacology, Issue 28, pp. 384-388.

Muller Vahl, K. S. U. P. H. e. a., 2003. THC is effective in the treatment of tics in Tourette syndrome. A 6-week randomized trial. J Clin Psychiatry, Issue 64, pp. 459-465.

NCI, N. C. I., 2017. Cannabis and Cannabinoids - Patient Version.

Newton-Howes, G. M. S., 2016. Medicinal cannabis: moving the debate forward. New Zealand Medical Journal, Issue 129.

O' Shaugnessy, W., 1838-1840. On the preparation of the Indian hemp or gunjah (Cannabis indica): their effects on the animal system in health and their utility in the treatment of tetanus and other convulsive diseases.. Στο: Transactions of Medical and Physical Society of Bengal. s.l.:s.n., pp. 421-461.

Panlilio, L. Z. C. B. C. S. M. G. S., 2013. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. Neuropsychopharmacology, Issue 38, pp. 1198-1208.

Park, J. W. L., 2017. Prevalence, reasons, perceived effects and correlates of medican marijuana use: A review. Drug Alcohol Depend, Issue 177, pp. 1-13.

Patton, G. C. C. C. J. D. L. L. M. H. W., 2002. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ, Issue 325, pp. 1195-1198.

Pistis, M. P. S. P. G. M. M. M. A. G. G., 2004. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry, Issue 56, pp. 86-94.

Pivik, R. Z. V. D. W. H. L., 1972. Delta-9-tetrahydrocannabinol and synhexl: effects on human sleep patterns. Clin Pharmacol Ther.

Poznyak, V., 2014. Global epidemiology of cannabis use and implication for public health.

Rang, H. D. M. R. J. M. P., 2003. Κάνναβη: Υποδοχείς και Ενδογενή Προσδέματα. Στο: Φαρμακολογία. 5 επιμ. s.l.:Churchill Livingstone, p. 657.

Robson, P., 2001. Therapeutic aspects of cannabis and cannabinoids. British Journal of Psychiatry 178, pp. 107-115.

Russo, E. G. G., 2006. A tale of two cannabinoids: the therapeutic rationale for combining tetrahydrocannabinol and cannabidiol. Med Hypotheses, Issue 66, pp. 234-246.

Shohet, A. K. A. R. N. R. Y. D. R., 2017. Effect of medical cannabis on thermal quantitative measurements of pain in patients with Parkinson's disease. European journal of pain UK, Issue 21, pp. 486-493.

Smith, D., 1998. Review of the AmericanMeical Association Counsil on Scientific Affairs Report on Medical Marijuana. Journal of Psychoactive Drugs, Issue 30, pp. 127-136.

Volkow, N. B. R. C. W. W. S., 2014. Adverse Health Effects of Marijuana Use. The New England Journal of Medicine.

Wade, D. M. P. R. P. H. H. B. C., 2004. Do cannabis-based medicinal extracts have general or specific effects on symptoms in multiple sclerosis? A double-blind, randomized, placebo controlled study on 160 patients. Multiple Sclerosis, Issue 17, pp. 21-29.

Ware, M. W. T. S. S. C. J., 2015. Cannabis for the Management of Pain: Assessment of Safety Study. The journal of pain: official journal of the American Pain Society, Issue 16, pp. 1233-1242.

Whiting, P. W. R. D. S. D. N. M. D. S. H. A. K. J. L. S. M. K. R. S. S. S. W. M. K. J., 2015. Cannabinoids for Medical Use: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA, Issue 313, pp. 2456-2473.

WHO, E. C. o. D. D. P.-R., 2018. Cannabis plant and cannabis resin Secion 4: Therapeutic Use, s.l.: World Health Organization.

Wilkins, C., 2016. The case for medicinal cannabis: where there is smoke there may well be fire. New Zealand Medical Journal, Issue 129.

Wilsey, B. M. T. D. R. Z. H. P. H. P. A., 2016. An exploratory human laboratory experiment evaluating vaporized cannabis in the treatment of neuropathic pain from spinal cord injury and disease. J. Pain, Issue 17, pp. 982-1000.

Zajicek, J. F. P. S. H. W. D. V. J. N. A. T. A., 2003. Cannabinoids for treatment of spasticity and other symptoms related to multiple sclerosis (CAMS study): multicenter randomised placebo-controlled trial. The Lancet, Issue 362, pp. 1517-1526.

Zajicek, J. S. H. W. D. V. J. I. W. R. S. N. A. T. L. F. P. T. A., 2005. Cannabinoids in multiple sclerosis (CAMS) study: safety and efficacy data for 12 months follow up. Journal of Neurology, Neurosurgery, Psychiatry, Issue 76, pp. 1664-1669.

Zalesky, A. S. N. Y. M. e. a., 2012. Effect of long-term cannabis use on aonal fibre connectivity. Brain, pp. 2245-2255.

Zhornitsky, S. P. S., 2012. Cannabidiol in humans - the quest for therapeutic targets. Pharmaceuticals (Basel), Issue 5, pp. 529-552.

 

Ο Ιωάννης Οικονόμου γεννήθηκε το 1991 στην Αθήνα και είναι αδειούχος φαρμακοποιός και σύμβουλος υγείας.

  • Σπούδασε Φαρμακευτική στο Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών
  • Από το 2015 μέχρι το 2017 εργάστηκε ως υπεύθυνος φαρμακοποιός σε φαρμακείο
  • Από το 2018 μέχρι σήμερα εργάζεται ως Υπεύθυνος Κανονιστικών Υποθέσεων σε εταιρεία συμπληρωμάτων διατροφής και σκευασμάτων φυτοθεραπείας
  • Το 2018 έγινε πιστοποιημένος Adaptive Health Practitioner μέσα από σειρά εκπαίδευσης της BioCare
  • Το 2019 έγινε δεκτός στο μεταπτυχιακό πρόγραμμα «Διαχείριση της Γήρανσης και των Χρόνιων Νοσημάτων»
  • Από το 2019 αρθρογραφεί στο περιοδικό Holistic Life ως υπεύθυνος για τη στήλη Natural Beauty
  • Έχει ολοκληρώσει πιστοποιημένα εκπαιδευτικά προγράμματα φαρμακοεπαγρύπνησης, επιδημιολογίας, κλινικών μελετών και συμπληρωμάτων διατροφής
  • Δραστηριοποιείται στο YouTube με προσωπικό κανάλι στο οποίο δίνει συμβουλές για διάφορα θέματα υγείας
Κατηγορία Natural Medicine

ΙΣΤΟΡΙΚΗ ΑΝΑΔΡΟΜΗ

Προερχόμενη από την Κεντρική Ασία, η Κάνναβη είναι από τα αρχαιότερα ψυχοτρόπα ναρκωτικά γνωστά στον άνθρωπο. Η απαρχή της χρήσης της είναι δύσκολο να ανιχνευτεί, καθώς η Κάνναβη καλλιεργήθηκε και καταναλώθηκε πολύ πριν την εμφάνιση της γραφής. Σύμφωνα με αρχαιολογικές ανακαλύψεις, ήταν ήδη γνωστή στην Κίνα τουλάχιστον από τη Νεολιθική περίοδο, γύρω στο 4000 π.Χ. (McKim, 2000)

Υπάρχουν διάφορα είδη Κάνναβης. Τα πιο γνωστά είναι τα Cannabis sativa, Cannabis indica και Cannabis ruderalis. Η Cannabis sativa, η μεγαλύτερη ποικιλία, φύεται τόσο σε τροπικά όσο και σε εύκρατα κλίματα. Τα δύο βασικά παρασκευάσματα που προέρχονται από την Κάνναβη είναι η μαριχουάνα και το χασίς. Η μαριχουάνα είναι ένας μεξικάνικος όρος που αρχικά αναφερόταν στον φτηνό καπνό αλλά σήμερα σχετίζεται με τα αποξηραμένα φύλλα και τις ταξιανθίες της Κάνναβης. Το χασίς, το αραβικό όνομα της ινδικής Κάνναβης, είναι η εκχυλισμένη κολλώδης ρητίνη του φυτού. (Ben Amar, 2002)

Ο αυτοκράτορας της Κίνας, Shen Nung, που επίσης ανακάλυψε το τσάι εφεδρίνης, θεωρείται ο πρώτος που περιέγραψε τις ιδιότητες και τις θεραπευτικές χρήσεις της Κάνναβης στην επιτομή των κινέζικων φαρμακευτικών φυτών που έγραψε το 2737 π.Χ. (Li, 1974) Λίγο αργότερα, το φυτό καλλιεργήθηκε για τις ίνες του, τους καρπούς, για ψυχαγωγική κατανάλωση και για τη χρήση του στην ιατρική. (Mechoulam, 1986)

Το 1839, ο William O’ Shaughnessy, ένας Βρετανός χειρούργος που εργαζόταν στην Ινδία, ανακάλυψε τις αναλγητικές, τις ορεξιογόνες, τις αντιεμετικές, τις μυοχαλαρωτικές και τις αντισπασμωδικές ιδιότητες της Κάνναβης. Η δημοσίευση των παρατηρήσεών του γρήγορα οδήγησε στην επέκταση της φαρμακευτικής χρήσης της Κάνναβης. (O' Shaugnessy, 1838-1840). Είχε μάλιστα συνταγογραφηθεί στη Βασίλισσα Βικτώρια για την ανακούφιση από τη δυσμηνόρροια. (Baker, 2003)

Το 1854, η Κάνναβη καταγράφεται στο United States Dispensatory (Robson, 2001) και πωλείται ελεύθερα σε φαρμακεία δυτικών χωρών. Ήταν διαθέσιμη στην Βρετανική Φαρμακοποιία υπό μορφή βάμματος και πούδρας για περισσότερο από 100 χρόνια. (Iversen, 2000)

Παρόλα αυτά, μετά την απαγόρευση του αλκοόλ, οι αμερικάνικες αρχές καταδίκασαν τη χρήση της Κάνναβης κατηγορώντας τη ως υπαίτια για παραφροσύνη, ηθική και διανοητική παρακμή, βία και διάφορα εγκλήματα. Έτσι, το 1937, κάτω από την πίεση της Ομοσπονδιακής Υπηρεσίας Ναρκωτικών (Federal Bureau of Narcotics) και ενάντια στις συμβουλές του Αμερικάνικου Ιατρικού Συλλόγου (American Medical Association), η κυβέρνηση των Ηνωμένων Πολιτειών παρουσίασε το Marijuana Tax Act: έναν φόρο για κάθε ουγκιά Κάνναβης που συλλεγόταν ανεξάρτητα ιατρικής ή μη εγκεκριμένης χρήσης. (Carter, 2004). To 1942 η Κάνναβη αφαιρέθηκε από την Φαρμακοποιία των Ηνωμένων Πολιτειών, χάνοντας έτσι την θεραπευτική της γνησιότητα. Η Μεγάλη Βρετανία και τα περισσότερα ευρωπαϊκά κράτη απαγόρευσαν την Κάνναβη υιοθετώντας τη Σύμβαση για Ψυχοτρόπες Ουσίες του 1971 που θεσπίστηκε από τα Ηνωμένα Έθνη. (Fankhauser, 2002)

Το 1996, η Καλιφόρνια έγινε η πρώτη πολιτεία που επέτρεψε νόμιμη πρόσβαση και χρήση της βοτανικής Κάνναβης για ιατρικούς σκοπούς κάτω από την επίβλεψη του γιατρού με τη θέσπιση του Compassionate Use Act. Από τον Ιανουάριο του 2017, 28 πολιτείες καθώς και η Ουάσινγκτον, το Γκουάμ και το Πουέρτο Ρίκο έχουν αποποινικοποιήσει τη Μαριχουάνα και έχουν εξαλείψει την απαγόρευση κατοχής για μικρές ποσότητες. Παράλληλα, 8 πολιτείες (Αλάσκα, Καλιφόρνια, Κολοράντο, Μέιν, Μασαχουσέτη, Νεβάδα, Όρεγκον και Ουάσινγκτον) καθώς και η περιοχή της Κολομβίας, έχουν νομιμοποιήσει τη χρήση Μαριχουάνας για ενήλικη ψυχαγωγία. (Legislatures, 2016) (Governing, 2016)

  1. ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ

Σήμερα, η Κάνναβη χρησιμοποιείται από περίπου 200-300 εκατομμύρια ανθρώπους, συμπεριλαμβανομένων των 30-40 εκατομμυρίων στις ΗΠΑ. Σχετικά πρόσφατες επισκοπήσεις δείχνουν ότι η χρήση της ξεκινάει από τη νεαρή ηλικία (11-13 ετών). Για την καλλιέργειά της χρησιμοποιούνται γενετικώς τροποποιημένα στελέχη με 10-πλάσια απόδοση σε επίπεδα Δ9-τετραϋδροκανναβιβόλης (THC) (βλέπε πιο κάτω). (Kosten, 2004)

Σύμφωνα με το Εθνικό Ινστιτούτο Κατάχρησης Ναρκωτικών (National Institute on Drug Abuse, NIDA), η μαριχουάνα είναι το ναρκωτικό με τον μεγαλύτερο βαθμό κατάχρησης στις Ηνωμένες Πολιτείες. (NIDA, 2016) Είναι επίσης το πιο δημοφιλές ναρκωτικό για ψυχαγωγική χρήση. 178 εκατομμύρια άνθρωποι ηλικίας 15 ως 64 ετών χρησιμοποίησαν Κάνναβη τουλάχιστον μία φορά μέσα στο 2012. (Poznyak, 2014)

Σε έρευνες που έχουν γίνει σχετικά με την ποσότητα της Κάνναβης που καταναλώνεται κατά τη χρήση, υπολογίζεται ότι το 3% ως 5% του παγκόσμιου πληθυσμού έχει δοκιμάσει κάποιο προϊόν Κάνναβης, τουλάχιστον μία φορά, εκτός των ορίων της συνταγογραφούμενης θεραπευτικής δόσης. (Anthony, 2016)

Ανάμεσα στους χρήστες της φαρμακευτικής Κάνναβης, μία διεθνής έρευνα με 953 συμμετέχοντες από 31 χώρες ανακάλυψε ότι οι περισσότεροι ήταν χρήστες υπό την επίβλεψη ενός επαγγελματία υγείας και χρησιμοποιούσαν φάρμακα με βάση την Κάνναβη για χρόνια. Οι πιο πολλοί είχαν ήδη εμπειρία από φυτικά προϊόντα (χορηγούμενα μέσω καπνίσματος) είτε πριν την έναρξη της ασθένειάς τους, είτε μετά την έναρξη αλλά πριν την πρόταση του γιατρού για χρήση φαρμακευτικής Κάνναβης. (Hazekamp, 2013)

Μία λογοτεχνική ανασκόπηση πάνω στη χρήση της Κάνναβης προτεινόμενη από γιατρούς, αναφέρει μία συχνότητα που ποικίλει από < 1,7% σε καρκινοπαθείς Ισραηλινούς ασθενείς ως 17,4% στις ΗΠΑ για μία πληθώρα καταστάσεων, με τον πόνο να είναι η πιο συχνή. Ανάμεσα στους αυτοθεραπευόμενους ασθενείς σημειώθηκε ένα εύρος από 15% σε Καναδούς ασθενείς με χρόνιο πόνο ως 30% σε Βρετανούς ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας. Ο πόνος, οι διαταραχές ύπνου και το άγχος ήταν οι πιο συχνοί λόγοι για χρήση Κάνναβης. (Park, 2017)

Δύο έρευνες έχουν δείξει πως δεν υπάρχουν σημαντικές δημογραφικές διαφορές ανάμεσα στους ενήλικες που χρησιμοποιούν φαρμακευτική Κάνναβη και σε αυτούς που χρησιμοποιούν την Κάνναβη για ψυχαγωγικούς σκοπούς. Παρόλα αυτά, σε μία προσαρμοσμένη ανάλυση, μία έρευνα έδειξε ότι οι χρήστες φαρμακευτικής Κάνναβης είχαν υψηλότερη καθημερινή κατανάλωση Κάνναβης, ήταν πιθανότερο να έχουν πιο επιβαρυμμένη υγεία και είχαν χαμηλότερα επίπεδα κατάχρησης οινοπνεύματος και ναρκωτικών. (Lin, 2016)   

  1. ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΑ

Α. ΚΑΝΝΑΒΙΝΟΕΙΔΗ

Η Κάνναβη περιέχει πάνω από 460 γνωστά χημικά συστατικά, περισσότερα από 40 από τα οποία ανήκουν στην κατηγορία των κανναβινοειδών. (Ben Amar, 2004). Το πιο ισχυρό ψυχοδραστικό συστατικό της Κάνναβης είναι η δέλτα-9-τετραϋδροκανναβινόλη, κοινώς γνωστή ως THC. Άλλα κανναβινοειδή παρόντα στην Ινδική Κάνναβη είναι η δέλτα-8-τετραϋδροκανναβινόλη (Δ8THC), η κανναβινόλη (CNB), η κανναβιδιόλη (CND), η κανναβικυκλόλη (CBL), η κανναβιγερόλη (CBG) και η κανναβιχρωμίνη (CBC), αλλά βρίσκονται σε μικρές ποσότητες και δεν έχουν σημαντική ψυχοτρόπο δράση συγκριτικά με αυτήν της THC. (Smith, 1998). Η κανναβιδιόλη, για παράδειγμα, έχει αγχολυτικές και αντιψυχωσικές ιδιότητες και μπορεί να μετριάζει κάποιες από τις ψυχοδραστικές επιδράσεις της THC. (Elsohly, 2005). Εκτιμάται ότι η αποτελεσματικότητα της φαρμακευτικής Κάνναβης βασίζεται στη συνέργεια μεταξύ των συστατικών της, το «φαινόμενο της ακολουθίας» (entourage effect). (Russo, 2006)

Β. ΥΠΟΔΟΧΕΙΣ ΚΑΙ ΕΝΔΟΓΕΝΗ ΠΡΟΣΔΕΜΑΤΑ

Τα κανναβινοειδή, όντας εξαιρετικώς λιποδιαλυτά, αρχικά πιστευόταν ότι δρουν με παρόμοιο τρόπο με τους παράγοντες γενικής αναισθησίας, αλλά η ταυτοποίηση ειδικών υποδοχέων των κανναβινοειδών στον εγκέφαλο και στην περιφέρεια κατέρριψαν αυτήν την ιδέα. Οι κανναβινοειδείς υποδοχείς είναι τυπικά μέλη της οικογένειας των υποδοχέων που συζευγνύονται με G-πρωτεΐνες και συνδέονται με την αναστολή της αδενυλικής κυκλάσης. Οι υποδοχείς επίσης είναι συζευγμένοι με ενεργοποίηση των διαύλων καλίου και αναστολή των διαύλων ασβεστίου και έτσι ασκούν μια ανασταλτική επίδραση στην απελευθέρωση των νευροδιαβιβαστών (σεροτονίνης, νορεπινεφρίνης, ντοπαμίνης). Αυτές οι κυτταρικές επιδράσεις μοιάζουν στενά με εκείνες των οπιοειδών. (Rang, 2003)

Είναι ενδιαφέρον ότι, όπως συμβαίνει με ενδογενή προσδέματα του οπιοειδούς συστήματος, έχουν ταυτοποιηθεί ενδοκανναβινοειδή (eCBs) εντός του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ). Αυτές οι ουσίες είναι μεμβρανικής προέλευσης, συντίθενται κατ’ επίκληση και δρουν ως τοπικοί νευροτροποποιητές. (Howland, 2006). Τα eCBs και οι υποδοχείς τους βρίσκονται σε διάφορα σημεία του ανθρώπινου σώματος: στο ΚΝΣ, σε εσωτερικά όργανα, σε συνδετικούς ιστούς, σε κύτταρα του ανοσοποιητικού και σε αδένες. Το σύστημα των eCBs έχει έναν ομοιοστατικό ρόλο και έχει χαρακτηριστεί ως «φάε, κοιμήσου, ηρέμησε, ξέχνα και προστάτεψε». (Mc Partland, 2014)

Είναι γνωστό ότι τα eCBs έχουν έναν ρόλο στην παθολογία πολλών διαταραχών ενώ παράλληλα διατηρούν μία προστατευτική λειτουργία σε κάποιες ασθένειες. (Kaur, 2016). Έχει προταθεί  ότι η ημικρανία, η ινομυαλγία, το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου και άλλες σχετικές καταστάσεις αντιπροσωπεύουν κλινικά σύνδρομα έλλειψης eCBs (eCB deficiency syndromes ή CEDS). Ελλείψεις στη σηματοδότηση των eCBs μπορεί επίσης να σχετίζονται με την παθογένεση της κατάθλιψης. Σε μελέτες που έχουν γίνει σε ανθρώπους, ελλείψεις στο σύστημα των eCBs εμπλέκονται στην σχιζοφρένεια, στη σκλήρυνση κατά πλάκας, στη νόσο του Χάντινγκτον, στη νόσο του Πάρκινσον, στην ανορεξία, στην χρόνια ναυτία και στην αδυναμία ανάπτυξης σε βρέφη. (McPartland, 2014)  

Το σύστημα των eCBs αντιπροσωπεύει έναν μικρόκοσμο ψυχο-νευροανοσολογίας. Αποτελείται από υποδοχείς, ενδογενή προσδέματα (ligands) και μεταβολικά ένζυμα. Όταν οι υποδοχείς κανναβινοειδών ενεργοποιούνται πυροδοτείται μία ποικιλία φυσιολογικών διαδικασιών. Ο υποδοχέας τύπου 1 (CB1) είναι ο πιο πολυάριθμος υποδοχέας που συνδέεται με G-πρωτεΐνες. Εντοπίζεται στο ΚΝΣ με πιο έντονη έκφραση στη μέλανα ουσία, στην ωχρά σφαίρα, στον ιππόκαμπο, στον εγκεφαλικό φλοιό και στην παρεγκεφαλίδα. Ο CB1 εκφράζεται επίσης και σε μη νευρικά κύτταρα, όπως σε ηπατοκύτταρα και λιποκύτταρα, σε συνδετικό και μυοσκελετικό ιστό και στις γονάδες. Ο CB2 υποδοχέας κυρίως σχετίζεται με κύτταρα του ανοσοποιητικού, αλλά μπορεί επίσης να εκφραστεί και στο ΚΝΣ. (McPartland, 2014)

Γ. ΦΑΡΜΑΚΟΚΙΝΗΤΙΚΗ ΚΑΙ ΧΟΡΗΓΗΣΗ

Οι τρεις πιο κοινές μέθοδοι χορήγησης της Κάνναβης είναι η εισπνοή μέσω καπνίσματος, η εισπνοή μέσω ατμοποίησης και η κατάποση βρώσιμων προϊόντων. Ο τρόπος χορήγησης μπορεί να επηρεάσει την έναρξη, την ένταση και τη διάρκεια των ψυχοτρόπων επιδράσεων, των επιδράσεων σε οργανικά συστήματα, την πιθανότητα εξάρτησης και τις ανεπιθύμητες ενέργειες που σχετίζονται με τη χρήση της Κάνναβης. (Borodovsky, 2016)

Η φαρμακοκινητική ανάλυση των κανναβινοειδών έχει αρκετές δυσκολίες: οι χαμηλές συγκεντρώσεις αναλυτών, ο ταχύτατος και εκτενής μεταβολισμός και τα φυσικοχημικά χαρακτηριστικά εμποδίζουν τον διαχωρισμό των συστατικών που μας ενδιαφέρουν από βιολογικά στρώματα αλλά και μεταξύ τους. (Huestis, 2005)

Η κύρια ψυχοτρόπος ουσία της Κάνναβης, η THC, μεταφέρεται ταχύτατα από τους πνεύμονες στο αίμα μέσω καπνίσματος. Σε μία τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη έρευνα, η THC ανιχνεύτηκε στο πλάσμα αμέσως μετά την πρώτη εισπνοή καπνού μαριχουάνας. Τα επίπεδα της THC αυξήθηκαν άμεσα και έφτασαν σε μέγιστες τιμές πριν το τέλος του καπνίσματος. (Huestis, 1992)

Παρόλο που το κάπνισμα είναι η πιο συχνή οδός χορήγησης της Κάνναβης, η χρήση ατμοποιητή έχει αυξηθεί σημαντικά. Η ατμοποίηση παρέχει επιδράσεις παρόμοιες με εκείνες του καπνίσματος ενώ παράλληλα μειώνει την έκθεση στα παραπροϊόντα της καύσης και σε πιθανούς καρκινογόνους παράγοντες και μειώνει τα ανεπιθύμητα αναπνευστικά σύνδρομα. Η THC, ως λιπόφιλη, διανέμεται ταχέως στους ιστούς και αργότερα στο λίπος. (Hartman, 2015)

Η εισπνοή της THC οδηγεί σε μέγιστη συγκέντρωση στο πλάσμα μετά από λίγα λεπτά και η ψυχοτρόπος δράση της εκδηλώνεται μέσα σε δευτερόλεπτα ως και μερικά λεπτά. Αυτές οι δράσεις φτάνουν το μέγιστο μετά από 15 ως 30 λεπτά και απομακρύνονται μετά από δύο ως τρεις ώρες. Μετά από του στόματος χορήγηση, η ψυχοτρόπος δράση εκδηλώνεται μέσα σε 30 ως 90 λεπτά, φτάνει το μέγιστο μετά από δύο ως τρεις ώρες και διαρκεί για περίπου τέσσερις ως δώδεκα ώρες ανάλογα με τη δόση.

Η πρωκτική οδός, η υπογλώσσια χορήγηση, η διαδερμική απελευθέρωση, οι οφθαλμικές σταγόνες και τα αερολύματα έχουν χρησιμοποιηθεί μόνο σε λίγες μελέτες και έχουν ελάχιστη συνάφεια με τη σημερινή πρακτική. (Grotenhermen, 2003)

Δ. Δ9- ΤΕΤΡΑΫΔΡΟΚΑΝΝΑΒΙΝΟΛΗ

Όπως ήδη αναφέραμε, το κύριο αλκαλοειδές που περιέχεται στη μαριχουάνα είναι η THC, η οποία διατίθεται ως φάρμακο με την ονομασία δροναβινόλη (dronabinol).

Ανάλογα και με το κοινωνικό περιβάλλον στο οποίο γίνεται η χρήση, η THC μπορεί να προκαλέσει ευφορία ακολουθούμενη από υπνηλία και χαλάρωση. Η THC αναστέλλει τη βραχυχρόνια μνήμη και τη νοητική δραστηριότητα. Μειώνει τη μυϊκή ισχύ και εμποδίζει τις κινητικές δραστηριότητες που απαιτούν μεγάλη επιδεξιότητα, όπως την οδήγηση αυτοκινήτου. Το ευρύ φάσμα δράσεών της περιλαμβάνει αύξηση της όρεξης, ξηροστομία, οπτικές ψευδαισθήσεις, παραισθήσεις και ενίσχυση της αισθητικής δραστηριότητας. Η δράση της πιστεύεται ότι μεσολαβείται από τους υποδοχείς CB1.

Το φαρμακευτικό σκεύασμα της δροναβινόλης, μετά από του στόματος λήψη, απορροφάται σχεδόν πλήρως αλλά υφίσταται σημαντικό ηπατικό μεταβολισμό πρώτης-διόδου και οι μεταβολίτες του απεκκρίνονται βραδέως, επί ημέρες ως και εβδομάδες δια των κοπράνων και των ούρων. Όπως και η ακατέργαστη μαριχουάνα, η δροναβινόλη είναι ένας ψυχοδραστικός παράγοντας, ο οποίος χρησιμοποιήθηκε ιατρικά σαν διεγερτικό της όρεξης και σαν αντιεμετικό. Για την πρόληψη της ναυτίας και του εμετού, επαγόμενων από τη χημειοθεραπεία, συνήθως χορηγείται σε συνδυασμό με άλλα αντιεμετικά φάρμακα. Η θεραπεία συνδυασμού με τις φαινοθειαζίνες παρέχει συνεργική αντιεμετική δράση και φαίνεται ότι αμβλύνει τις ανεπιθύμητες ενέργειες αμφότερων των παραγόντων. Η δροναβινόλη ενδείκνυται σε ασθενείς του AIDS που χάνουν βάρος.

Η δροναβινόλη συνήθως χορηγείται με μία δοσολογία 5mg/m3 πριν από τη χημειοθεραπεία και ανά 2-4 ώρες αν χρειαστεί. Η απομάκρυνση πραγματοποιείται κυρίως μέσω της οδού των χοληφόρων.

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες, εκτός αυτών που έχουν ήδη αναφερθεί, περιλαμβάνουν και κάποιες ενέργειες από το αυτόνομο νευρικό σύστημα, οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν σε ταχυκαρδία, ερεθισμό του επιπεφυκότος και σε ορθοστατική υπόταση. Σε υψηλές δόσεις αναπτύσσεται τοξική ψύχωση. Ανοχή και ελαφριά σωματική εξάρτηση εμφανίζονται με τη συνεχιζόμενη, συχνή χρήση της ουσίας.

Η δροναβινόλη δεν έχει σημαντικές φαρμακευτικές αλληλεπιδράσεις αλλά μπορεί να ενισχύσει τις κλινικές ενέργειες άλλων ψυχοδραστικών παραγόντων. (Howland, 2006) (McQuaid, 2009). Θα πρέπει ακόμα να αποφεύγεται ο συνδυασμός της με το αλκοόλ καθώς μπορεί να αυξήσει την συγκέντρωση της THC στο αίμα, με φάρμακα που επηρεάζουν τον καρδιακό ρυθμό και με φάρμακα που εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τα ηπατικά ένζυμα. (Anderson, 2018)

Ε. ΚΑΝΝΑΒΙΔΙΟΛΗ

Είναι πλέον δεκτό ότι άλλα φυτοκανναβινοειδή με ασθενή ή και καθόλου ψυχοδραστικότητα είναι πολλά υποσχόμενα ως θεραπευτικοί παράγοντες για τον άνθρωπο. Το κανναβινοειδές που έχει πυροδοτήσει το μεγαλύτερο ενδιαφέρον ως μη ψυχοδραστικό συστατικό είναι η CBD. Η CBD, σε αντίθεση με την THC, ασκεί τις φαρμακολογικές τις δράσεις χωρίς να εμφανίζει ουσιαστική εγγενή δραστηριότητα στους CB1 και CB2 υποδοχείς.

Διάφορες δράσεις δίνουν στην CBD πολλές προοπτικές για θεραπευτική χρήση, συμπεριλαμβανομένης της αντιεπιληπτικής, αγχολυτικής, αντιψυχωσικής, αντιφλεγμονώδους και νευροπροστατευτικής δράσης. Ο συνδυασμός CBD και THC έχει λάβει έγκριση σε πολλές ευρωπαϊκές χώρες και βρίσκεται υπό μελέτη και δοκιμές από τον FDA. Κάποιες πολιτείες έχουν εγκρίνει νομοθετικά τη χρήση των περισσότερων παρασκευασμάτων CBD από Κάνναβη για συγκεκριμένες παθολογικές καταστάσεις, παρά την έλλειψη τιτλοδότησης της CBD και τα ελλιπή στοιχεία σχετικά με την αποτελεσματικότερη οδό χορήγησης. (Fasinu, 2016)

Συγκεκριμένες χρήσεις της CBD έχουν πρόσφατα εμφανιστεί και έχουν να κάνουν με τον πόνο (χρόνιο και νευροπαθητικό), τον διαβήτη, τον καρκίνο και τα νευροεκφυλιστικά νοσήματα όπως η νόσος του Χάντινγκτον. Μελέτες σε ζώα δείχνουν πως μεγάλες δόσεις CBD μπορούν να περιορίσουν τις δράσεις χαμηλότερων δόσεων THC. Επιπλέον, κλινικές μελέτες προτείνουν ότι η από του στόματος CBD μπορεί να παρατείνει ή να ενισχύσει τις δράσεις της THC. Τέλος, προκαταρκτικές κλινικές δοκιμές προτείνουν ότι μεγάλες δόσεις από του στόματος CBD (150-600 mg την ημέρα) μπορεί να ασκούν θεραπευτική δράση στην επιληψία, στην αϋπνία και στη διαταραχή κοινωνικού άγχους. Παρόλα αυτά, τέτοιες δόσεις CBD επίσης προκαλούν νάρκωση. (Zhornitsky, 2012)

  1. ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΧΡΗΣΗ ΚΑΙ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ

Α. ΔΙΕΓΕΡΣΗ ΟΡΕΞΗΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ AIDS

Η ανορεξία και η σταδιακή απώλεια βάρους παρατηρούνται σε ασθενείς που υποφέρουν από προχωρημένα στάδια καρκίνου ή λοίμωξης από HIV. Στην περίπτωση του AIDS, η καχεξία μπορεί να συνοδεύεται από διάρροια και αδυναμία. (Iversen, 2000)

Σε μία τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη από placebo μελέτη 67 ασθενών με AIDS, τόσο η δροναβινόλη όσο και το κάπνισμα της Κάνναβης οδήγησαν σε σημαντικά μεγαλύτερη αύξηση σωματικού βάρους συγκριτικά με το placebo. Η δοκιμή είχε διάρκεια 21 ημέρες και χρησιμοποιήθηκαν 2.5 mg t.i.d. από του στόματος δροναβινόλης και δύο ως τρία τσιγάρα ημερησίως με περιεκτικότητα 3.95% σε THC. Η έρευνα ακόμα έδειξε πως κατά τη διάρκεια της θεραπείας, η χορηγούμενη THC δεν επηρέασε ούτε το ιικό φορτίο ούτε τον αριθμό των CD4+ και CD8+ λεμφοκυττάρων. Επιπλέον, οι δύο μορφές της THC δεν αλληλεπίδρασαν με αναστολείς προτεασών (indinavir και nelfinavir) που λάμβαναν οι ασθενείς. (Abrams, 2007)

Στον Καναδά έχει εγκριθεί σκεύασμα από του στόματος THC (Marinol) ως ορεξιογόνο για τη θεραπεία της ανορεξίας και της απώλειας βάρους που συνδέονται με το AIDS. Το Marinol είναι διαθέσιμο σε κάψουλες στις μορφές των 2.5, 5 και 10 mg THC. Η συνιστώμενη δόση για τη συγκεκριμένη ένδειξη είναι 2.5-20 mg ημερησίως. (CPA, 2005)

Β. ΑΥΤΙΣΜΟΣ

Δεν υπάρχει κλινική μελέτη που να ακολουθεί σωστό πρωτόκολλο για τη χρήση της Κάνναβης ή κανναβινοειδών για τη θεραπεία του αυτισμού. (WHO, 2018)

Γ. ΑΝΑΛΓΗΣΙΑ ΣΕ ΧΡΟΝΙΟ ΠΟΝΟ

Τα αποτελέσματα των ερευνών που αξιολογούν την φαρμακοθεραπεία με Κάνναβη σε περίπτωση πόνου επιδεικνύουν την πολύπλοκη αναλγητική δράση που σχετίζεται με το φυτό. Πολλές τυχαιοποιημένες, ελεγχόμενες κλινικές δοκιμές έχουν δείξει πως η Κάνναβη είναι αποτελεσματικό αναλγητικό. (Hill, 2015). Οι περισσότερες από αυτές τις μελέτες, όμως, εστιάζουν στη δράση των κανναβινοειδών που απομονώνονται από το φυτό. Σε μία μετα-ανάλυση από τους Whiting et al. (2015) για παράδειγμα, μόνο 5 από τις 28 μελέτες εκτιμούν τη δράση της ατμοποιημένης Κάνναβης ή του καπνίσματος του φυτού. (Whiting, 2015)

Δεν έχει εκδοθεί τυχαιοποιημένη και ελεγχόμενη με placebo δοκιμή για την Κάνναβη στον χρόνιο πόνο. Μία πρόσφατη μελέτη, που δεν συμπεριλήφθηκε στη μετα-ανάλυση των Whiting et al., ήταν μία ελεγχόμενη με placebo δοκιμή ενός εισπνεόμενου αερολύματος, η οποία έδειξε μία δοσοεξαρτώμενη μείωση των ποσοστών αυθόρμητου πόνου λόγω περιφερικής νευροπάθειας από διαβήτη σε ασθενείς με πόνο λόγω αντίστασης στη θεραπεία. (Whiting, 2015). Επιπλέον, πιο πρόσφατα, οι Wilsey et al. πραγματοποίησαν μία τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη με placebo, μικτή δοκιμή ατμοποιημένης Κάνναβης σε 42 ασθενείς με πόνο από κεντρική νευροπάθεια που σχετίζεται με κάκωση στη σπονδυλική στήλη. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η ατμοποιημένη Κάνναβη μείωσε τον νευροπαθητικό πόνο αλλά δεν υπήρχε απόδειξη για σχέση δόσης-αποτελέσματος. Οι συγγραφείς κατέληξαν στο ότι υπάρχει ανάγκη για επιπρόσθετη έρευνα για να διερευνηθεί το πώς οι αλληλεπιδράσεις μεταξύ των κανναβινοειδών μπορούν να επηρεάσουν την αναλγησία. (Wilsey, 2016)

Μία εκτενής μελέτη αξιολόγησε την ασφάλεια της Κάνναβης που χορηγήθηκε μέσω καπνίσματος, μέσω ατμοποίησης και από του στόματος και εντόπισε μία αύξηση στις ανεπιθύμητες ενέργειες στην ομάδα που χρησιμοποιούσε Κάνναβη σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Δεν υπήρχε διαφορά στην εμφάνιση σοβαρών ανεπιθύμητων ενεργειών ανάμεσα στις δύο ομάδες. (Ware, 2015). Ένα πρόσφατο διάγραμμα ανασκόπησης  έδειξε πως η Κάνναβη μπορεί να βελτιώσει τον πόνο και την ποιότητα ζωής. (Bellnier, 2017)

Δ. ΕΠΙΛΗΨΙΑ

Μόνο το κανναβινοειδές Κανναβιδιόλη έχει μελετηθεί ως φαρμακοθεραπεία για την επιληψία. (WHO, 2018). Μία κλινική δοκιμή με 48 επιληπτικούς ασθενείς χρησιμοποίησε την κανναβιδιόλη ως επιπρόσθετη θεραπεία μαζί με άλλα αντιεπιληπτικά φάρμακα. Δεν παρατηρήθηκαν σημαντικές ανεπιθύμητες ενέργειες που να σχετίζονται με την χρήση της CBD αλλά δεν υπήρξε έγκυρο συμπέρασμα για την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια της θεραπείας, λόγω των περιορισμένων αποδεικτικών στοιχείων. (Gloss, 2014)

Ε. ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ

Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μία νευροεκφυλιστική νόσος που συνοδεύεται από σπαστικότητα (μυϊκή ακαμψία), επίπονες κράμπες, χρόνιο πόνο στα άκρα, μυρμήγκιασμα και κνησμό στα δάχτυλα των χεριών και στα πόδια, μαζί με αταξία, τρέμουλο και γαστρεντερικές διαταραχές. (Iversen, 2000)

Δεκατρείς ελεγχόμενες μελέτες αξιολογούν την αποτελεσματικότητα των κανναβινοειδών στη συγκεκριμένη νόσο. Τα αποτελέσματά τους είναι μικτά. Τα πιο έγκυρα συμπεράσματα όμως μπορούμε να τα αντλήσουμε από δύο κλινικές δοκιμές που οργανώθηκαν στη Μεγάλη Βρετανία και κάλυψαν μεγάλα δείγματα πληθυσμού.

Έτσι, σε μία τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή δοκιμή με παράλληλες ομάδες (η μελέτη CAMS) που εξέταζε συνολικά 630 ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας, οι 206 από αυτούς πήραν THC σε μορφή κάψουλας, οι 211 πήραν εκχύλισμα κάνναβης σε κάψουλα με συγκέντρωση 2.5mg THC, 1.25mg CBD και λιγότερο από 5% άλλα κανναβινοειδή ανά κάψουλα και οι 213 πήραν placebo. Η συνολική διάρκεια της μελέτης ήταν 14 εβδομάδες. Οι συγγραφείς ανέφεραν απουσία ευεργετικής επίδρασης των κανναβινοειδών στη σπαστικότητα, όπως αυτή εκτιμάται με την κλίματα Ashworth, σημειώνοντας όμως τους περιορισμούς της κλίμακας αυτής στον υπολογισμό των ιδιαίτερα πολύπλοκων συμπτωμάτων της σπαστικότητας. Παρόλα αυτά, παρατήρησαν μία υποκειμενική βελτίωση στην ικανότητα κίνησης με την από του στόματος THC και μία υποκειμενική βελτίωση στην σπαστικότητα, στις μυϊκές κράμπες, στον πόνο, στην ποιότητα του ύπνου και στη γενικότερη κατάσταση, παράλληλα με μία μείωση στις υποτροπές, με τον συνδυασμό των THC και CBD. Οι αναφερόμενες ανεπιθύμητες ενέργειες ήταν ήπιες και καλά ανεκτές. (Zajicek, 2003)

Ένα χρόνο αργότερα, οι Zajicek et al., πραγματοποίησαν μία συμπληρωματική (follow-up) μελέτη της πρώτης δοκιμής στην οποία συμμετείχαν οι 502 (80%) των αρχικών 630 ασθενών. Συνολικά παρατηρήθηκε γενικότερη αντικειμενική βελτίωση τόσο στη σπαστικότητα (όπως φάνηκε και με μικρή βελτίωση στην κλίμακα Ashworth) όσο και στους δείκτες αναπηρίας. Τα αποτελέσματα αυτά πιστοποιήθηκαν αντικειμενικά μόνο στους ασθενείς που λάμβαναν από του στόματος THC, αν και οι ασθενείς που λάμβαναν τον συνδυασμό κανναβινοειδών ανέφεραν εξίσου ευεργετικές επιδράσεις. Συνολικά δεν παρατηρήθηκαν ιδιαίτερες ανησυχίες σχετικά με την ασφάλεια και ήπιες ανεπιθύμητες ενέργειες αναφέρθηκαν από 109 ασθενείς που έπαιρναν THC, 125 ασθενείς που έπαιρναν συνδυασμό THC και CBD και 127 ασθενείς που έπαιρναν το placebo. (Zajicek, 2005)

Σε μία άλλη τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη από placebo δοκιμή με παράλληλες ομάδες, εξετάστηκαν 160 ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας. Οι Wade et al. αξιολόγησαν την επίδραση του εκχυλίσματος Κάνναβης που περιείχε ίσες ποσότητες THC (2.7mg) και CBD (2.5mg) και χορηγήθηκε υπό μορφή υπογλώσσιου σπρέι σε δόσεις 2.5-120mg από κάθε κανναβινοειδές τη μέρα για μία περίοδο 6 εβδομάδων. Από άποψη αποτελεσματικότητας, αυτό το παρασκεύασμα (Sativex) επέδειξε τις εξής επιδράσεις: στατιστικά σημαντική αντικειμενική μείωση της σπαστικότητας, στατιστικά σημαντική υποκειμενική βελτίωση της ποιότητας του ύπνου και στατιστικά σημαντική αντικειμενική βελτίωση στην ικανότητα κίνησης και στην δυσλειτουργία της ουροδόχου κύστεως συγκριτικά με το placebo. Από άποψη τοξικότητας, οι ανεπιθύμητες ενέργειες που παρατηρήθηκαν ήταν γενικά ήπιες και καλά ανεκτές. (Wade, 2004)

Η Αμερικάνικη Ακαδημία Νευρολογίας (American Academy of Neurology, ΑΑΝ) έχει εκδώσει μία Περίληψη Συστηματικών Αξιολογήσεων για Κλινικούς (Summary of Systematic Reviews for Clinicians) που υποδεικνύει πως το από του στόματος εκχύλισμα Κάνναβης είναι αποτελεσματικό για τη μείωση της σπαστικότητας και του κεντρικού πόνου ή των επίπονων σπασμών σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας. (AAN, 2016)

ΣΤ. ΝΑΥΤΙΑ ΚΑΙ ΕΜΕΤΟΣ ΑΠΟ ΧΗΜΕΙΟΘΕΡΑΠΕΙΑ

Σύμφωνα με το Εθνικό Ινστιτούτο Καρκίνου (National Cancer Institute, NCI) οι υποδοχείς κανναβινοειδών που βρίσκονται στον εγκέφαλο ίσως έχουν κάποιο ρόλο στον έλεγχο της ναυτίας και του εμετού. Μελέτες σε πειραματόζωα έχουν δείξει ότι η THC και άλλα κανναβινοειδή μπορεί να δρουν στους υποδοχείς κανναβινοειδών αναστέλλοντας την τάση για εμετό που προκαλείται από κάποιους τύπους χημειοθεραπείας. Δύο φάρμακα με βάση την Κάνναβη έχουν εγκριθεί στις Ηνωμένες Πολιτείες με αυτήν την ένδειξη για ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται στην κλασσική θεραπεία. Αυτά είναι η δροναβινόλη και η ναβιλόνη. (Anderson, 2018)

Τα φάρμακα αυτά έλαβαν έγκριση κυκλοφορίας όταν ακόμα η πρώτη γραμμή θεραπείας ήταν αντιεμετικά φάρμακα όπως η προχλωροπεραζίνη, η μοτοκλοπραμίδη, η χλωροπρομαζίνη, η δονπεριδόνη και η αλοπεριδόλη. Σήμερα χρησιμοποιούνται νεότερης γενιάς ανταγωνιστές των 5-ΗΤ3 υποδοχέων και δεν υπάρχει καμία κλινική μελέτη που να συγκρίνει την αποτελεσματικότητα των κανναβινοειδών με τα νεότερα φάρμακα. (Ben Amar, 2006)

Διάφορες μελέτες έχουν αξιολογήσει τη χρήση εισπνεόμενης Κάνναβης για ναυτία και εμετό προκαλούμενα από χημειοθεραπεία, αλλά τα αποτελέσματά τους είναι μικτά και δεν υπάρχουν αρκετές πληροφορίες για να ερμηνευτούν. (Anderson, 2018) Από τις συνολικά 28 μελέτες στη μετα-ανάλυση των Whiting et al., το ρίσκο για προκατάληψη ήταν υψηλό σε 23 και ασαφές για 5. Όλες προτείνουν μεγαλύτερο όφελος από τη χρήση κανναβινοειδών συγκριτικά με το placebo αλλά αυτό το όφελος δεν είναι στατιστικά σημαντικό σε όλες. (Whiting, 2015)

Ζ. ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΥΠΝΟΥ

Δύο μελέτες (54 συμμετέχοντες) αξιολόγησαν τα κανναβινοειδή και συγκεκριμένα τη ναβιλόνη για τη θεραπεία των προβλημάτων του ύπνου. Η μία ήταν μία κλινική δοκιμή με παράλληλες ομάδες η οποία κατηγορήθηκε για υψηλό ρίσκο προκατάληψης. Στην έρευνα αυτή η ναβιλόνη εμφάνισε μεγαλύτερο όφελος συγκριτικά με το placebo στον δείκτη άπνοιας/υπόπνοιας. Η δεύτερη έρευνα, ήταν μία συνδυαστική κλινική δοκιμή η οποία κρίθηκε με χαμηλό κίνδυνο προκατάληψης και αφορούσε ασθενείς με ινομυαλγία. Εκεί η ναβιλόνη συγκρίθηκε με την αμιτριπτυλίνη και παρουσίασε βελτίωση στην αϋπνία και στην υπνική χαλάρωση. (Whiting, 2015)

Δεκαεννέα άλλες έρευνες ελεγχόμενες με placebo σχετικά με τον χρόνιο πόνο και τη σκλήρυνση κατά πλάκας εκτιμούν τον ύπνο ως αποτέλεσμα. Δύο από αυτές τις έρευνες αξιολόγησαν το κάπνισμα της Κάνναβης και βρήκαν ότι ήταν πολύ πιο πιθανό από το placebo να βελτιώσει τον ύπνο. (WHO, 2018). Ενώ πολλοί ασθενείς αναφέρουν ότι η Κάνναβη βελτιώνει τον ύπνο τους μειώνοντας τη λανθάνουσα περίοδο του ύπνου, η Κάνναβη φαίνεται ότι επίσης μειώνει και τον ύπνο REM με έναν τρόπο παρόμοιο με το αλκοόλ. Συμπερασματικά, η ποιότητα του ύπνου που επιτυγχάνεται με την Κάνναβη μπορεί να είναι κακή. (Gorelick, 2013) (Pivik, 1972)

(Το δεύτερο μέρος του αφιερώματος θα δημοσιευτεί στο τεύχος 90 της Holistic Life)

 

Ο Ιωάννης Οικονόμου γεννήθηκε το 1991 στην Αθήνα και είναι αδειούχος φαρμακοποιός και σύμβουλος υγείας.

  • Σπούδασε Φαρμακευτική στο Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών
  • Από το 2015 μέχρι το 2017 εργάστηκε ως υπεύθυνος φαρμακοποιός σε φαρμακείο
  • Από το 2018 μέχρι σήμερα εργάζεται ως Υπεύθυνος Κανονιστικών Υποθέσεων σε εταιρεία συμπληρωμάτων διατροφής και σκευασμάτων φυτοθεραπείας
  • Το 2018 έγινε πιστοποιημένος Adaptive Health Practitioner μέσα από σειρά εκπαίδευσης της BioCare
  • Το 2019 έγινε δεκτός στο μεταπτυχιακό πρόγραμμα «Διαχείριση της Γήρανσης και των Χρόνιων Νοσημάτων»
  • Από το 2019 αρθρογραφεί στο περιοδικό Holistic Life ως υπεύθυνος για τη στήλη Natural Beauty
  • Έχει ολοκληρώσει πιστοποιημένα εκπαιδευτικά προγράμματα φαρμακοεπαγρύπνησης, επιδημιολογίας, κλινικών μελετών και συμπληρωμάτων διατροφής
  • Δραστηριοποιείται στο YouTube με προσωπικό κανάλι στο οποίο δίνει συμβουλές για διάφορα θέματα υγείας
Κατηγορία Natural Medicine