Το ανοσοποιητικό σύστημα συνήθως συνδέεται με την άμυνα απέναντι σε ιούς, βακτήρια και άλλους παθογόνους μικροοργανισμούς. Ο μεταβολισμός, από την άλλη, παραπέμπει περισσότερο στην παραγωγή και τη διαχείριση της ενέργειας, στη γλυκόζη, στα λιπίδια και στο σωματικό βάρος. Για πολλά χρόνια, τα δύο συστήματα μελετώνταν σε μεγάλο βαθμό ξεχωριστά. Σήμερα γνωρίζουμε ότι η σχέση τους είναι πολύ πιο στενή.
Η σχέση λειτουργεί και προς τις δύο κατευθύνσεις. Από τη μία πλευρά, η μεταβολική κατάσταση του οργανισμού επηρεάζει τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, καθώς η γλυκόζη, τα λιπαρά οξέα και άλλοι μεταβολίτες δεν αποτελούν απλώς «καύσιμα» για τα κύτταρα, αλλά συμμετέχουν και στη ρύθμιση των λειτουργιών τους. Από την άλλη, η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού μπορεί να επηρεάσει τον τρόπο με τον οποίο ο οργανισμός διαχειρίζεται την ενέργεια και τα θρεπτικά συστατικά, προσαρμόζοντας τον μεταβολισμό στις ανάγκες της ανοσολογικής απόκρισης.
Αυτή η συνεχής και αμφίδρομη αλληλεπίδραση βρίσκεται στο επίκεντρο ενός σχετικά νέου πεδίου έρευνας: του ανοσομεταβολισμού (immunometabolism).

Μεταβολισμός και ανοσοποιητικό: Η ενέργεια καθορίζει τη λειτουργία
Για να λειτουργήσει το ανοσοποιητικό σύστημα χρειάζεται ενέργεια. Η σχέση όμως δεν είναι τόσο απλή όσο το «περισσότερη ενέργεια σημαίνει ισχυρότερη άμυνα». Τα ανοσοκύτταρα προσαρμόζουν συνεχώς τον μεταβολισμό τους ανάλογα με το τι καλούνται να κάνουν.
Ένα ανοσοκύτταρο που βρίσκεται σε κατάσταση ηρεμίας έχει διαφορετικές ενεργειακές ανάγκες από ένα κύτταρο που μόλις έχει αναγνωρίσει έναν παθογόνο μικροοργανισμό. Όταν ενεργοποιείται, μπορεί να χρειαστεί να πολλαπλασιαστεί γρήγορα, να παράγει κυτταροκίνες ή άλλα μόρια και να συμμετάσχει άμεσα στην άμυνα του οργανισμού. Για να ανταποκριθεί, αλλάζει τον τρόπο με τον οποίο αξιοποιεί τη γλυκόζη, τα λιπαρά οξέα και άλλα θρεπτικά συστατικά.
Διαφορετικοί τύποι ανοσοκυττάρων, αλλά και διαφορετικές λειτουργικές καταστάσεις του ίδιου κυττάρου, συνδέονται με διαφορετικά μεταβολικά μονοπάτια. Σε ορισμένες περιπτώσεις δίνεται μεγαλύτερη έμφαση στην ταχεία αξιοποίηση της γλυκόζης, ενώ σε άλλες σημαντικότερο ρόλο έχουν η οξείδωση των λιπαρών οξέων και η μιτοχονδριακή παραγωγή ενέργειας.
Αυτό έχει ιδιαίτερη σημασία, επειδή οι μεταβολικές αλλαγές δεν εξασφαλίζουν απλώς το απαραίτητο «καύσιμο». Μπορούν να επηρεάσουν τον τρόπο με τον οποίο ένα ανοσοκύτταρο ενεργοποιείται, διαφοροποιείται και εκτελεί τη λειτουργία του. Με άλλα λόγια, ο μεταβολισμός αποτελεί μέρος της ίδιας της ρύθμισης της ανοσολογικής απόκρισης.
Οι μεταβολικές αυτές προσαρμογές δείχνουν ότι ο μεταβολισμός αποτελεί ουσιαστικό μέρος της ρύθμισης της ανοσολογικής απόκρισης. Η σχέση, όμως, είναι αμφίδρομη: όπως ο μεταβολισμός επηρεάζει το ανοσοποιητικό, έτσι και η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού μπορεί να μεταβάλει τον μεταβολισμό ολόκληρου του οργανισμού.

Ανοσοποιητικό και μεταβολισμός: Όταν η άμυνα αλλάζει τη διαχείριση της ενέργειας
Όταν το ανοσοποιητικό ενεργοποιείται, δεν αλλάζει μόνο η δραστηριότητα των ανοσοκυττάρων. Ολόκληρος ο οργανισμός μπορεί να προσαρμόσει προσωρινά τον τρόπο με τον οποίο διαχειρίζεται την ενέργεια και τα διαθέσιμα θρεπτικά συστατικά.
Αυτό γίνεται ιδιαίτερα εμφανές κατά τη διάρκεια μιας λοίμωξης. Οι κυτταροκίνες και άλλα μόρια που παράγονται στο πλαίσιο της ανοσολογικής απόκρισης μεταφέρουν σήματα σε διαφορετικούς ιστούς και όργανα. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να μεταβληθούν η όρεξη, η ενεργειακή δαπάνη, αλλά και ο τρόπος με τον οποίο χρησιμοποιούνται ή αποθηκεύονται η γλυκόζη και τα λιπίδια. Ακόμη και ο πυρετός αποτελεί μέρος αυτής της ευρύτερης προσαρμογής, καθώς η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος συνοδεύεται από αυξημένες ενεργειακές απαιτήσεις.
Οι αλλαγές αυτές δεν αποτελούν από μόνες τους ένδειξη μεταβολικής δυσλειτουργίας. Σε μια οξεία λοίμωξη είναι συνήθως προσωρινές και εξυπηρετούν μια συγκεκριμένη ανάγκη: την ανακατανομή των διαθέσιμων πόρων ώστε ο οργανισμός να μπορέσει να υποστηρίξει αποτελεσματικά την άμυνά του και, στη συνέχεια, να επιστρέψει στη συνήθη ισορροπία του.
Η εικόνα αλλάζει, ωστόσο, όταν η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού και οι φλεγμονώδεις διεργασίες παύουν να είναι προσωρινές και αποκτούν χρόνιο χαρακτήρα.

Χρόνια φλεγμονή και μεταβολική δυσλειτουργία: Ένας φαύλος κύκλος
Σε αντίθεση με την έντονη και παροδική φλεγμονή μιας λοίμωξης, η χρόνια χαμηλού βαθμού φλεγμονή μπορεί να παραμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς εμφανή συμπτώματα. Σε αυτή την κατάσταση, η επίμονη παραγωγή φλεγμονωδών σημάτων μπορεί σταδιακά να επηρεάζει τη λειτουργία ιστών που συμμετέχουν στη ρύθμιση της γλυκόζης, των λιπιδίων και της ενεργειακής ισορροπίας.
Χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελεί ο λιπώδης ιστός. Δεν λειτουργεί απλώς ως αποθήκη ενέργειας, αλλά ως ενεργός ενδοκρινικός και ανοσολογικός ιστός. Ιδιαίτερα η υπερβολική συσσώρευση σπλαχνικού λίπους μπορεί να συνοδεύεται από αλλαγές στη λειτουργία των λιποκυττάρων, στην παρουσία και δραστηριότητα ανοσοκυττάρων και στην παραγωγή μορίων που προάγουν τη φλεγμονώδη σηματοδότηση.
Με την πάροδο του χρόνου, αυτές οι διεργασίες μπορούν να συμβάλουν στην αντίσταση στην ινσουλίνη και σε ευρύτερες διαταραχές της μεταβολικής ομοιόστασης. Γι' αυτό και οι ανοσομεταβολικοί μηχανισμοί μελετώνται πλέον για τον ρόλο τους στην ανάπτυξη και εξέλιξη πολλών χρόνιων μεταβολικών νοσημάτων και συνδρόμων, μεταξύ των οποίων:

• Παχυσαρκία, ιδιαίτερα όταν συνοδεύεται από αυξημένο σπλαχνικό λιπώδη ιστό και μεταβολική δυσλειτουργία.
• Αντίσταση στην ινσουλίνη και μεταβολικό σύνδρομο, όπου διαταραχές της μεταβολικής και φλεγμονώδους σηματοδότησης συχνά συνυπάρχουν.
• Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, στην παθοφυσιολογία του οποίου συμμετέχουν τόσο η αντίσταση στην ινσουλίνη όσο και χρόνιοι φλεγμονώδεις μηχανισμοί.
• Μεταβολική δυσλειτουργία που σχετίζεται με στεατωτική νόσο του ήπατος (MASLD), όπου η συσσώρευση λίπους, η μεταβολική επιβάρυνση και η ανοσολογική ενεργοποίηση αλληλεπιδρούν.
• Καρδιαγγειακή νόσος και αθηροσκλήρωση, όπου ανοσολογικοί και μεταβολικοί μηχανισμοί συμμετέχουν στη δημιουργία και εξέλιξη των αθηρωματικών βλαβών.

Η ισορροπία μεταξύ ανοσολογικής και μεταβολικής λειτουργίας επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες της καθημερινής ζωής. Η διατροφή και η σύσταση του σώματος επηρεάζουν τη διαθεσιμότητα θρεπτικών συστατικών και τη μεταβολική σηματοδότηση, ενώ η τακτική σωματική δραστηριότητα συνδέεται με καλύτερη μεταβολική ρύθμιση και έλεγχο της φλεγμονής. Παράλληλα, ο επαρκής ύπνος και η διαχείριση του στρες συμβάλλουν στη φυσιολογική ρύθμιση τόσο του μεταβολισμού όσο και της ανοσολογικής απόκρισης. Στην ίδια σύνθετη αλληλεπίδραση συμμετέχει και το εντερικό μικροβίωμα: μέσω των μεταβολιτών που παράγει, όπως τα λιπαρά οξέα βραχείας αλύσου (SCFAs), μπορεί να επηρεάζει την ανοσολογική και μεταβολική σηματοδότηση.
Ο ανοσομεταβολισμός, επομένως, δεν καθορίζεται από έναν μεμονωμένο παράγοντα, αλλά αντανακλά τη συνεχή αλληλεπίδραση μεταξύ βιολογίας, περιβάλλοντος και τρόπου ζωής.

Ανοσομεταβολισμός και πρόληψη: Η αξία της συνολικής εικόνας
Η έννοια του ανοσομεταβολισμού αναδεικνύει κάτι που γίνεται ολοένα και πιο σαφές στη σύγχρονη βιολογία: τα διαφορετικά συστήματα του οργανισμού δεν λειτουργούν ανεξάρτητα. Η διαχείριση της ενέργειας επηρεάζει τη λειτουργία των ανοσοκυττάρων, ενώ η ανοσολογική ενεργοποίηση μπορεί με τη σειρά της να μεταβάλλει σημαντικές μεταβολικές διεργασίες.
Η αλληλεπίδραση αυτή αποτελεί φυσιολογικό μηχανισμό προσαρμογής. Όταν όμως η φλεγμονώδης και μεταβολική επιβάρυνση αποκτούν χρόνιο χαρακτήρα, μπορούν να συμβάλουν σε έναν φαύλο κύκλο που συνδέεται με την ανάπτυξη και εξέλιξη διαφορετικών μεταβολικών και καρδιαγγειακών διαταραχών.
Η κατανόηση αυτών των αλληλεπιδράσεων ενισχύει τη σημασία της πρόληψης και της έγκαιρης αναγνώρισης μεταβολικών και φλεγμονωδών διαταραχών, πριν αυτές εξελιχθούν σε εγκατεστημένη νόσο.

Πρόληψη μέσα από τη σωστή αξιολόγηση
Η επιλογή των κατάλληλων εξετάσεων, σε συνδυασμό με το ατομικό και οικογενειακό ιστορικό και την ιατρική αξιολόγηση, μπορεί να συμβάλει στην έγκαιρη αναγνώριση παραγόντων κινδύνου και στον σχεδιασμό εξατομικευμένων στρατηγικών πρόληψης. Ενημερωθείτε για τις διαθέσιμες εξετάσεις προληπτικού και μεταβολικού ελέγχου της Διαγνωστικής Αθηνών και συζητήστε με τον ιατρό σας ποιες είναι κατάλληλες για εσάς. Μάθετε περισσότερα στο https://athenslab.gr/exetaseis-prolipsis

Ενδεικτική Βιβλιογραφία

1. Voss, K., Hong, H.S., Bader, J.E. et al. A guide to interrogating immunometabolism. Nat Rev Immunol 21, 637–652 (2021). doi:10.1038/s41577-021-00529-8
2. Hu, T., Liu, CH., Lei, M. et al. Metabolic regulation of the immune system in health and diseases: mechanisms and interventions. Sig Transduct Target Ther 9, 268 (2024). doi:10.1038/s41392-024-01954-6
3. Schwärzler J, Grabherr F, Grander C, Adolph TE, Tilg H. The pathophysiology of MASLD: an immunometabolic perspective. Expert Rev Clin Immunol. 2024;20(4):375-386. doi:10.1080/1744666X.2023.2294046
4. Torres-Mayo A, Liébana-García R, Olivares M, Pellón A, Anguita J, Sanz Y. Gut microbiota and immunometabolism in obesity. Gut Microbes. 2026;18(1):2667610. doi:10.1080/19490976.2026.2667610

Μια νέα μελέτη αποκαλύπτει ότι η εγκυμοσύνη αφήνει ένα κυτταρικό αποτύπωμα πολύ πιο βαθύ και μακρόβιο απ’ όσο φανταζόμασταν.

Η σχέση μητέρας και παιδιού δεν τελειώνει βιολογικά με τη γέννηση. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, κύτταρα περνούν από το έμβρυο στη μητέρα, αλλά και προς την αντίθετη κατεύθυνση. Ορισμένα από αυτά δεν εξαφανίζονται μετά τον τοκετό. Εγκαθίστανται στους ιστούς και μπορούν να παραμείνουν εκεί για πολλά χρόνια. Το φαινόμενο ονομάζεται μικροχιμαιρισμός (microchimerism).
Μια νέα μελέτη του Sami B. Kanaan και των συνεργατών του, που αναρτήθηκε τον Ιούνιο του 2026 στο bioRxiv, δείχνει ότι αυτή η κυτταρική κληρονομιά φτάνει ακόμη και στον ανθρώπινο εγκέφαλο.
Οι ερευνητές μελέτησαν εγκεφαλικό ιστό που είχε αφαιρεθεί χειρουργικά από ασθενείς με ανθεκτική επιληψία. Από τα 52 ζεύγη μητέρας-παιδιού που εξετάστηκαν γενετικά, 37 μπορούσαν να αναλυθούν ειδικά για κύτταρα μητρικής προέλευσης. Το αποτέλεσμα ήταν εντυπωσιακό: στους 26 από τους 37 ασθενείς (δηλαδή στο 70%), εντοπίστηκαν κύτταρα της μητέρας στον εγκέφαλο. Βρέθηκαν μάλιστα σε διαφορετικές περιοχές, μεταξύ των οποίων ο μετωπιαίος, ο κροταφικός και ο βρεγματικός λοβός, καθώς και ο ιππόκαμπος.
Το πιο ενδιαφέρον, ωστόσο, δεν είναι απλώς η παρουσία τους. Χρησιμοποιώντας ανάλυση RNA μεμονωμένων πυρήνων, οι επιστήμονες εντόπισαν μικροχιμαιρικά κύτταρα μέσα σε σημαντικούς νευρωνικούς και γλοιακούς πληθυσμούς. Η ανάλυση επιπλέον δεδομένων από εγκεφάλους ανθρώπων χωρίς νευρολογική νόσο έδειξε ότι ο μικροχιμαιρισμός μπορεί να ανιχνεύεται από την εμβρυϊκή ζωή μέχρι τα βαθιά γεράματα. Ορισμένα από τα κύτταρα εμφάνιζαν χαρακτηριστικά συγκεκριμένων νευρώνων, ενώ άλλα χαρακτηριστικά μικρογλοίας ή μακροφάγων κυττάρων που συμμετέχουν, μεταξύ άλλων, στην ανοσολογική λειτουργία του εγκεφάλου. Αυτό δεν σημαίνει ακόμη ότι γνωρίζουμε τι ακριβώς κάνουν εκεί. Είναι πιθανό να συμμετέχουν στην ανάπτυξη, στην επιδιόρθωση ιστών ή στην ανοσολογική επιτήρηση, αλλά ο πραγματικός λειτουργικός τους ρόλος παραμένει ανοιχτό ερώτημα.
Η βιολογία αρχίζει να αποκαλύπτει ότι τα όρια ανάμεσα σε δύο ανθρώπινους οργανισμούς μπορεί να είναι λιγότερο απόλυτα απ’ όσο θεωρούσαμε. Μετά την εγκυμοσύνη, ένα μικρό κυτταρικό ίχνος της μητέρας μπορεί να συνεχίζει να υπάρχει μέσα στο παιδί της για δεκαετίες. Όπως χαρακτηριστικά σημειώνουν οι ίδιοι οι ερευνητές, τα ευρήματα αυτά μας καλούν να ξανασκεφτούμε ή να επαναπροσδιορίσουμε τι ακριβώς εννοούμε βιολογικά όταν μιλάμε για τον «εαυτό».

Έρευνα: Kanaan SB, et al. Microchimerism in the human brain, quantitative assessment and single nuclei profiling establish cell types and diversity. bioRxiv, 2026. DOI: 10.64898/2026.06.05.730225.

Απόδοση στην ελληνική γλώσσα: Holistic Life editorial group © 2026

Μελέτη συνδέει την έκθεση στην παρακεταμόλη κατά την κύηση με μικρότερες ωοθήκες και όρχεις στα παιδιά, χωρίς όμως να αποδεικνύεται επίδραση στη μελλοντική γονιμότητα

Η παρακεταμόλη αποτελεί ένα από τα συχνότερα χρησιμοποιούμενα αναλγητικά κατά την εγκυμοσύνη, κυρίως επειδή οι φαρμακευτικές εναλλακτικές επιλογές είναι περιορισμένες. Μια νέα μελέτη από τη Δανία, ωστόσο, προσθέτει ένα ακόμη στοιχείο στη συζήτηση γύρω από τη χρήση της κατά την κύηση: η έκθεση του εμβρύου στην παρακεταμόλη συσχετίστηκε με μικρότερο μέγεθος των αναπαραγωγικών οργάνων τόσο στα κορίτσια όσο και στα αγόρια. Το εύρημα δεν αποδεικνύει ότι η παρακεταμόλη προκαλεί αυτές τις μεταβολές ούτε ότι επηρεάζει τη μελλοντική γονιμότητα. Οι ίδιοι οι ερευνητές επισημαίνουν ότι άλλοι παράγοντες (όπως οι παθήσεις ή οι λοιμώξεις για τις οποίες οι γυναίκες χρειάστηκε να πάρουν το φάρμακο), θα μπορούσαν να έχουν επηρεάσει τα αποτελέσματα. Δεν μπορεί επίσης να αποκλειστεί το ενδεχόμενο ορισμένες συσχετίσεις να προέκυψαν τυχαία.

Τι έδειξε η μελέτη
Η ομάδα της Margit Bistrup Fischer στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο της Κοπεγχάγης–Rigshospitalet παρακολούθησε 685 γυναίκες από το πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης. Κάθε δύο εβδομάδες οι συμμετέχουσες έδιναν πληροφορίες σχετικά με τη χρήση φαρμάκων, ενώ πραγματοποιήθηκε υπερηχογράφημα του εμβρύου κατά το τρίτο τρίμηνο. Μετά τη γέννηση εξετάστηκαν 302 κορίτσια σε ηλικία περίπου τριών μηνών. Οι διαφορές που καταγράφηκαν ήταν αξιοσημείωτες. Τα κορίτσια που είχαν εκτεθεί σε παρακεταμόλη κατά την εμβρυϊκή ζωή είχαν, κατά μέσο όρο, 40% μικρότερο όγκο ωοθηκών, 13% μικρότερο όγκο μήτρας και 23% λιγότερα ωοθυλάκια σε σχέση με εκείνα που δεν είχαν εκτεθεί. Τα ωοθυλάκια είναι οι δομές των ωοθηκών μέσα στις οποίες αναπτύσσονται τα ανώριμα ωάρια. Παρατηρήθηκε επίσης ότι οι υψηλότερες δόσεις συνδέονταν με μεγαλύτερη επίδραση. Ωστόσο, καμία από τις γυναίκες της μελέτης δεν είχε υπερβεί τη συνιστώμενη μέγιστη ημερήσια δόση των 4.000 mg.
Το ενδιαφέρον είναι ότι η συσχέτιση δεν περιορίστηκε στη βρεφική ηλικία. Οι ερευνητές εξέτασαν δεδομένα από μια δεύτερη ομάδα 1.210 κοριτσιών, τα οποία είχαν γεννηθεί στην Κοπεγχάγη μεταξύ 1997 και 2002. Και σε αυτή την ομάδα η έκθεση στην παρακεταμόλη κατά την εμβρυϊκή ζωή συνδέθηκε με μικρότερες ωοθήκες κατά την εφηβεία.

Τι βρέθηκε στα αγόρια
Οι ερευνητές εξέτασαν επίσης τα αγόρια που γεννήθηκαν από τις γυναίκες της αρχικής ομάδας. Και σε αυτά καταγράφηκε, κατά μέσο όρο, μειωμένος όγκος των όρχεων όταν είχε προηγηθεί έκθεση στην παρακεταμόλη κατά την εμβρυϊκή ζωή. Μελέτες σε ζώα έχουν δείξει ότι παρόμοιες μεταβολές μπορούν να συνδεθούν με μειωμένη γονιμότητα και πρωιμότερη αναπαραγωγική γήρανση. Αυτό, όμως, δεν έχει αποδειχθεί στον άνθρωπο. Για να διαπιστωθεί εάν οι ανατομικές διαφορές που παρατηρήθηκαν στα παιδιά έχουν πραγματικές συνέπειες στην αναπαραγωγική τους ζωή θα απαιτηθεί παρακολούθησή τους επί πολλά χρόνια.

Αιτία ή απλώς συσχέτιση;
Αυτό είναι και το σημαντικότερο όριο της έρευνας. Μια γυναίκα που παίρνει παρακεταμόλη κατά την εγκυμοσύνη μπορεί να έχει πυρετό, λοίμωξη, πονοκέφαλο ή κάποια άλλη κατάσταση η οποία ενδέχεται από μόνη της να επηρεάζει την ανάπτυξη του εμβρύου. Μπορεί επίσης να υπάρχουν διαφορές στη διατροφή, στη συμπεριφορά ή σε γενετικούς παράγοντες. Οι ερευνητές προσπάθησαν να λάβουν υπόψη τέτοιους συγχυτικούς παράγοντες, χωρίς να μπορούν να τους αποκλείσουν πλήρως. Ο Brian Lee από το University of Pennsylvania τονίζει γι' αυτό ότι δεν θα πρέπει να θεωρηθεί πως η στατιστική συσχέτιση που παρατηρήθηκε αποτελεί αυτομάτως αιτιώδη σχέση. Επιφυλάξεις εξέφρασε και ο Dimitrios Siassakos του University College London. Επισήμανε ότι πραγματοποιήθηκαν πολλές διαφορετικές στατιστικές αναλύσεις και ότι όσο αυξάνεται ο αριθμός των συγκρίσεων τόσο αυξάνεται και η πιθανότητα να εμφανιστεί τυχαία ένα στατιστικά σημαντικό αποτέλεσμα. Η Fischer αναγνωρίζει ότι αυτή η πιθανότητα δεν μπορεί να αποκλειστεί, σημειώνοντας παράλληλα ότι πολύ αυστηρές διορθώσεις για πολλαπλές συγκρίσεις μπορούν επίσης να οδηγήσουν στην απώλεια μιας πραγματικής επίδρασης.

Χρειάζεται περισσότερη προσοχή;
Παρά τα νέα ευρήματα, οι ερευνητές δεν υποστηρίζουν ότι οι έγκυες πρέπει να σταματήσουν να χρησιμοποιούν παρακεταμόλη όταν υπάρχει πραγματική ανάγκη. Η Fischer εξακολουθεί να συνιστά τη χρήση της σε περιπτώσεις υψηλού πυρετού ή έντονου πόνου, καθώς και η μη αντιμετώπιση αυτών των καταστάσεων μπορεί να ενέχει κινδύνους. Επισημαίνει, ωστόσο, ότι πολλές γυναίκες της μελέτης είχαν χρησιμοποιήσει παρακεταμόλη για πονοκέφαλο ή μυοσκελετικούς πόνους και όχι για πυρετό. Σε ορισμένες τέτοιες περιπτώσεις, αναφέρει, η δυσφορία θα μπορούσε ενδεχομένως να αντιμετωπιστεί με μη φαρμακολογικές παρεμβάσεις, όπως ανάπαυση, εφαρμογή θερμότητας ή φυσικοθεραπεία. Το πρόβλημα είναι ότι υπάρχουν ελάχιστες ασφαλείς φαρμακευτικές εναλλακτικές επιλογές για την αντιμετώπιση του πόνου κατά την εγκυμοσύνη, καθώς πολλά άλλα αναλγητικά δεν συνιστώνται.
Η Séverine Mazaud-Guittot από το γαλλικό Inserm θεωρεί επίσης ότι είναι πολύ νωρίς για να «σημάνει συναγερμός» και να αφαιρεθεί η παρακεταμόλη από τις θεραπευτικές επιλογές για τον πόνο και τον πυρετό. Ταυτόχρονα, όμως, εκτιμά ότι τα νέα δεδομένα, μαζί με προηγούμενες πειραματικές έρευνες σε ανθρώπινο ωοθηκικό ιστό και εμβρυϊκά κύτταρα, δικαιολογούν την εφαρμογή της αρχής της προφύλαξης, ιδιαίτερα κατά το πρώτο τρίμηνο. Το μήνυμα επομένως δεν είναι ότι η παρακεταμόλη αποδείχθηκε επικίνδυνη για τη γονιμότητα. Τα σημερινά δεδομένα δεν επιτρέπουν ένα τέτοιο συμπέρασμα. Θέτουν όμως ένα ερώτημα που χρειάζεται περαιτέρω διερεύνηση: κατά πόσο η έκθεση σε ένα τόσο ευρέως χρησιμοποιούμενο φάρμακο σε κρίσιμες φάσεις της εμβρυϊκής ανάπτυξης μπορεί να επηρεάζει την ανάπτυξη του αναπαραγωγικού συστήματος. Μέχρι να υπάρξουν μακροχρόνια δεδομένα, η νέα μελέτη ενισχύει κυρίως μια πιο προσεκτική προσέγγιση: χρήση της παρακεταμόλης όταν υπάρχει πραγματική ανάγκη και αποφυγή της άσκοπης λήψης της, χωρίς όμως οι έγκυες να διακόπτουν απαραίτητη θεραπεία εξαιτίας των συγκεκριμένων ευρημάτων.

Έρευνες – Πηγές
1. Fischer MB et al. Fetal exposure to paracetamol is associated with altered markers of ovarian development and reduced uterine volume in girls: the COPANA study. Human Reproduction Open. 2026;3:hoag073. doi.org/10.1093/hropen/hoag073
2. Lecante LL et al. Acetaminophen (APAP, Paracetamol) Interferes With the First Trimester Human Fetal Ovary Development in an Ex Vivo Model. J Clin Endocrinol Metab. 2022;107(6):1647–1661. doi.org/10.1210/clinem/dgac080
3. Nielsen BS et al. Paracetamol (N-acetyl-para-aminophenol) disrupts early embryogenesis by cell cycle inhibition. Human Reproduction. 2025;40(10):1860–1876. doi.org/10.1093/humrep/deaf116

Πηγή: Michael Le Page, New Scientist, 9 Σεπτεμβρίου 2026. Paracetamol use in early pregnancy linked to smaller ovaries and testes.

Απόδοση στην ελληνική γλώσσα: Holistic Life editorial group © 2026

Η ευγονική θεωρήθηκε μία από τις σκοτεινότερες παρεκτροπές της επιστήμης του 20ού αιώνα. Σήμερα όμως η δυνατότητα γενετικής αξιολόγησης των εμβρύων επαναφέρει, με πολύ διαφορετικό τρόπο, ένα παλιό ερώτημα: τι συμβαίνει όταν αρχίζουμε να επιλέγουμε ποια χαρακτηριστικά αξίζει να περάσουν στην επόμενη γενιά;

Η λέξη «ευγονική» γεννά εικόνες από ένα σκοτεινό παρελθόν. Ο Francis Galton, ξάδελφος του Charles Darwin, εισήγαγε τον όρο το 1883 και υποστήριξε ότι η ανθρωπότητα θα μπορούσε να «βελτιωθεί» αν ενθαρρυνόταν η αναπαραγωγή εκείνων που θεωρούνταν περισσότερο «κατάλληλοι». Η ιδέα εξελίχθηκε σε κάτι πολύ πιο επικίνδυνο. Στις ΗΠΑ χρησιμοποιήθηκε για να δικαιολογήσει αναγκαστικές στειρώσεις, περιορισμούς στη μετανάστευση και διακρίσεις απέναντι σε ανθρώπους με αναπηρίες. Στη ναζιστική Γερμανία μετατράπηκε σε κρατική πολιτική φυλετικής «καθαρότητας» και μαζικής εξόντωσης. Μετά τον Β΄ Παγκόσμιο Πόλεμο, η ευγονική απαξιώθηκε επιστημονικά και ηθικά. Όμως, το βασικό της ερώτημα ίσως δεν εξαφανίστηκε ποτέ: ποιος αποφασίζει ποια ανθρώπινα χαρακτηριστικά θεωρούνται επιθυμητά;

Η νέα εποχή της επιλογής εμβρύων
Η σημερινή τεχνολογία βρίσκεται πολύ μακριά από τις αναγκαστικές πρακτικές του προηγούμενου αιώνα. Η εξωσωματική γονιμοποίηση επιτρέπει ήδη τον προεμφυτευτικό γενετικό έλεγχο για σοβαρές μονογονιδιακές ασθένειες. Για οικογένειες που φέρουν, για παράδειγμα, μια συγκεκριμένη παθογόνο μετάλλαξη, η δυνατότητα αυτή μπορεί να αποτρέψει τη μετάδοση μιας σοβαρής νόσου. Τώρα όμως εμφανίζεται κάτι διαφορετικό: το polygenic embryo screening (PES).
Αντί να αναζητά μία συγκεκριμένη μετάλλαξη, η μέθοδος εξετάζει χιλιάδες ή ακόμη και εκατομμύρια γενετικές παραλλαγές και, συνδυάζοντας στατιστικά τις μικρές επιδράσεις τους, υπολογίζει τη γενετική προδιάθεση για διάφορες παθήσεις. Το αποτέλεσμα εκφράζεται με τις λεγόμενες πολυγονιδιακές βαθμολογίες κινδύνου (Polygenic Risk Scores – PRS). Θεωρητικά, με αυτόν τον τρόπο μπορούν να συγκριθούν έμβρυα ως προς τη γενετική προδιάθεσή τους για διαβήτη, καρδιοπάθειες, ορισμένες μορφές καρκίνου ή ψυχιατρικές παθήσεις.
Και εδώ η γραμμή αρχίζει να γίνεται πιο θολή. Αν μπορούμε να επιλέξουμε το έμβρυο με τον χαμηλότερο κίνδυνο διαβήτη, γιατί να μην επιλέξουμε εκείνο που προβλέπεται ότι θα είναι ψηλότερο; Ή να έχει καλύτερες πιθανότητες εκπαιδευτικής επίδοσης; Ή υψηλότερη νοημοσύνη;

«Have your best baby»
Η αμερικανική εταιρεία Nucleus Genomics, διαφημίζει την υπηρεσία της με το εντυπωσιακό σύνθημα «Have your best baby». Η εταιρεία προβάλλει τη δυνατότητα γενετικής σύγκρισης εμβρύων όχι μόνο για κινδύνους ασθενειών αλλά και για χαρακτηριστικά όπως το ύψος, το χρώμα των ματιών και των μαλλιών και γνωρίσματα που σχετίζονται με τη γνωστική ικανότητα. Η επιστήμη, ωστόσο, απέχει πολύ από την εικόνα ενός γενετικού καταλόγου όπου οι γονείς μπορούν απλώς να επιλέξουν χαρακτηριστικά.
Μελέτη στο Cell εξέτασε τι θα μπορούσε πραγματικά να επιτευχθεί επιλέγοντας έμβρυα βάσει πολυγονιδιακών βαθμολογιών για ύψος και IQ. Με τη σημερινή τεχνολογία, η θεωρητική μέση διαφορά από την επιλογή του υψηλότερα βαθμολογημένου εμβρύου υπολογίστηκε περίπου στα 2,5 εκατοστά ύψους ή 2,5 μονάδες IQ, με πολύ μεγάλη αβεβαιότητα για το τελικό αποτέλεσμα. Το γενετικά «καλύτερα βαθμολογημένο» έμβρυο δεν εγγυάται, επομένως, το αντίστοιχο χαρακτηριστικό.

Το DNA δεν είναι πεπρωμένο
Εδώ βρίσκεται ίσως το μεγαλύτερο επιστημονικό πρόβλημα της νέας ευγονικής σκέψης. Χαρακτηριστικά όπως η νοημοσύνη, η προσωπικότητα, η ψυχική υγεία και ακόμη και η πιθανότητα ανάπτυξης πολλών ασθενειών δεν καθορίζονται από ένα γονίδιο. Είναι αποτέλεσμα πολύπλοκων αλληλεπιδράσεων ανάμεσα σε χιλιάδες γενετικές παραλλαγές, το περιβάλλον, τη διατροφή, την εκπαίδευση, τις κοινωνικές συνθήκες και την προσωπική βιογραφία.
Το 2021, ερευνητές στο New England Journal of Medicine προειδοποίησαν ότι η χρήση πολυγονιδιακών βαθμολογιών για επιλογή εμβρύων συνοδεύεται από σημαντικούς περιορισμούς. Ένα γονιδιακό προφίλ που φαίνεται ευνοϊκό για ένα χαρακτηριστικό μπορεί να έχει απρόβλεπτες σχέσεις με κάποιο άλλο, ενώ οι προβλέψεις που προκύπτουν από πληθυσμιακές μελέτες δεν μεταφέρονται απλά στη σύγκριση λίγων αδελφών εμβρύων.
Μεγάλη ανασκόπηση του 2024 κατέληξε ότι το PES μπορεί θεωρητικά να μειώσει ορισμένους κινδύνους νόσων, αλλά οι πραγματικές ωφέλειες πιθανόν να είναι μικρότερες από τις θεωρητικές, ενώ παραμένουν σοβαρά ζητήματα επιστημονικής εγκυρότητας, ενημέρωσης των γονέων και κοινωνικής δικαιοσύνης.

Πότε η πρόληψη γίνεται «βελτίωση»;
Το δυσκολότερο ερώτημα δεν είναι τεχνολογικό αλλά ηθικό. Η αποφυγή μιας σοβαρής κληρονομικής νόσου είναι σχετικά εύκολο να γίνει αντιληπτή ως θεραπευτικός στόχος. Αλλά πού ακριβώς τελειώνει η πρόληψη και αρχίζει η επιλογή του «καλύτερου» ανθρώπου;
Μελέτη του 2025 στο Genetics in Medicine έδειξε ότι η ανησυχία για ευγονικές πρακτικές αυξάνεται έντονα όταν η επιλογή εμβρύων μετακινείται από τις ασθένειες προς τα χαρακτηριστικά. Και το 2026, νέα ανασκόπηση της βιβλιογραφίας κατέγραψε επαναλαμβανόμενους προβληματισμούς: άνιση πρόσβαση στην τεχνολογία, στιγματισμό της αναπηρίας, εμπορευματοποίηση της αναπαραγωγής, αβέβαιη κλινική χρησιμότητα και τον κίνδυνο να επηρεάζονται οι γονεϊκές αποφάσεις από ελλιπή ή εμπορικά διαμορφωμένη πληροφόρηση.
Η παλιά ευγονική επέβαλλε την επιλογή από το κράτος. Η νέα μορφή εμφανίζεται με έναν πλάγιο τρόπο και μας δείχνει ότι μπορεί να λειτουργήσει μέσα από την αγορά και την προσωπική επιλογή. Αυτό δίνει την ψευδαίσθηση ότι δεν τις καθιστά ίδιες. Αλλά δημιουργεί ένα νέο ερώτημα: αν εκατομμύρια ατομικές επιλογές καθοδηγούνται προς το ίδιο πρότυπο «καλύτερου» παιδιού, ποιο θα είναι τελικά το συλλογικό αποτέλεσμα;

Με μια δεύτερη ανάγνωση
Το ουσιαστικό ζήτημα βρίσκεται στη θεώρηση του ίδιου του ανθρώπου. Ο άνθρωπος δεν είναι το άθροισμα των πολυγονιδιακών του βαθμολογιών. Ένα έμβρυο με αυξημένη στατιστική πιθανότητα κάποιας ασθένειας δεν είναι ένας «λιγότερο καλός» άνθρωπος, όπως και ένα υψηλότερο γενετικό σκορ για νοημοσύνη δεν αποτελεί υπόσχεση δημιουργικότητας, σοφίας ή μιας ουσιαστικής ζωής.
Η γενετική μπορεί να μας προσφέρει εξαιρετικά σημαντική γνώση και να προλάβει πραγματικό ανθρώπινο πόνο. Αλλά όταν μετακινούμαστε από τη θεραπεία και την πρόληψη προς την επιλογή χαρακτηριστικών, χρειάζεται ιδιαίτερη επαγρύπνηση.
Γιατί το πιο επικίνδυνο σημείο ίσως δεν έρθει όταν η επιστήμη μάς επιτρέψει να σχεδιάσουμε τον «τέλειο» άνθρωπο. Μπορεί να έρθει νωρίτερα, όταν αρχίσουμε να πιστεύουμε ότι γνωρίζουμε ποιος άνθρωπος αξίζει περισσότερο να γεννηθεί.

Έρευνες και πηγές

1. Karavani E, Zuk O, Zeevi D, et al. Screening Human Embryos for Polygenic Traits Has Limited Utility. Cell. 2019;179:1424–1435. DOI: 10.1016/j.cell.2019.10.033
2. Turley P, Meyer MN, Wang N, et al. Problems with Using Polygenic Scores to Select Embryos. N Engl J Med. 2021;385:78–86. DOI: 10.1056/NEJMsr2105065
3. Capalbo A, et al. Screening embryos for polygenic disease risk: a review of epidemiological, clinical, and ethical considerations. Hum Reprod Update. 2024;30:529–557. DOI: 10.1093/humupd/dmae012
4. Eugenics and polygenic embryo screening: Public, clinician, and patient perceptions of conditions versus traits. Genetics in Medicine. 2025;27:101507. DOI: 10.1016/j.gim.2025.101507
5. Ethical and social implications of implementing polygenic embryo screening into clinical care: A scoping review. Genetics in Medicine Open. 2026;4:104405. DOI: 10.1016/j.gimo.2026.104405

Απόδοση στην ελληνική γλώσσα: Holistic Life editorial group © 2026