Νέα έρευνα: Μπορεί μια δίαιτα χωρίς γλουτένη να αντιστρέψει τον αυτισμό;
Μπορεί μια υγιεινή διατροφή να αντιστρέψει τον αυτισμό; Αυξάνονται οι πιθανότητες να μπορεί, αφού μια πρωτοποριακή μελέτη κατάφερε να αντιστρέψει σχεδόν όλα τα συμπτώματα σε δίδυμες αδελφές που είχαν σοβαρό αυτισμό. Στο τέλος της διετούς έρευνας, η συμπεριφορά και η ομιλία των διδύμων ήταν παρόμοιες σε σχέση με άλλα παιδιά που δεν είχαν αυτισμό.
Οι ερευνητές από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Μέριλαντ ανέπτυξαν μια προσέγγιση που περιλάμβανε λογοθεραπεία, ανάλυση συμπεριφοράς και μια διατροφή γνωστή ως Δίαιτα Μειωμένης Διέγερσης Φλεγμονής που αποκλείει τη γλουτένη, την καζεΐνη (πρωτεΐνη του γάλακτος και των γαλακτοκομικών) και τις επεξεργασμένες τροφές και αντ' αυτού δίνει έμφαση στα βιολογικά, φρέσκα και σπιτικά μαγειρεμένα τρόφιμα. Επίσης τα δίδυμα κορίτσια λάμβαναν καθημερινά συμπληρώματα που περιλάμβαναν ωμέγα-3, πολυβιταμίνη, βιταμίνη D, καρνιτίνη, 5-μεθυλοτετραϋδροφυλλικό οξύ και ομοιοπαθητικά φάρμακα. Οι γονείς χρησιμοποίησαν επίσης οστεοπαθητική, η οποία φάνηκε να βοηθά επίσης στην ανακούφιση των συμπτωμάτων.
Τα κορίτσια είχαν σοβαρότατο πρόβλημα αυτισμού και χρειάζονταν ουσιαστική υποστήριξη. Παρουσίαζαν πρόβλημα στην ομιλία, εμφάνιζαν επαναλαμβανόμενες συμπεριφορές και υπέφεραν από συνεχή προβλήματα στο έντερο. Μέσα σε λίγους μήνες από την έναρξη της θεραπείας παρατηρήθηκαν σημαντικές βελτιώσεις και η έκταση των συμπτωμάτων αυτισμού του ενός κοριτσιού είχε μειωθεί στο μισό (μέσα στα δύο χρόνια της έρευνας), ενώ του άλλου μειώθηκε σχεδόν εντελώς.
Τα δίδυμα, που γεννήθηκαν το 2020, άρχισαν να εμφανίζουν σημάδια αυτισμού από τους πρώτους 20 μήνες και η θεραπεία ξεκίνησε αμέσως μετά. Οι βελτιώσεις συνεχίστηκαν έξι μήνες μετά την ολοκλήρωση της μελέτης, δήλωσε ο επικεφαλής ερευνητής Christopher D'Adamo.
Είναι αυτή η απάντηση στην επιδημία του αυτισμού; Ένα case study δύο μόνο ατόμων δεν μπορεί να δώσει αποδεδειγμένα αποτελέσματα, αλλά με αισιοδοξία ανοίγει ένα δρόμο για το μέλλον.
Journal of Personalized Medicine, 2024; 14: 641; doi: 10.3390/jpm14060641
Αποτοξίνωση: Πως να την πετύχετε με διατροφικά & φυτικά συστατικά
Τι είναι μεταβολική αποτοξίνωση;
Η μεταβολική αποτοξίνωση είναι η οδός με την οποία ο οργανισμός επεξεργάζεται ανεπιθύμητες χημικές ουσίες για εξάλειψη. Το σώμα μεταβολίζει τα ξενοβιοτικά (ξένες χημικές ουσίες) και τα περιττά ενδοβιοτικά (ενδογενώς παραγόμενα χημικά) έτσι ώστε να μπορούν να εκκρίνονται.
Πώς το σώμα αποτοξινώνει τον εαυτό του;
Η διαδικασία της μεταβολικής αποτοξίνωσης αποτελείται από τρία βασικά στάδια:
Φάση Ι - ενζυματικός μετασχηματισμός:
Σκοπός είναι ο χημικός μετασχηματισμός ενώσεων από λιποδιαλυτές σε περισσότερο υδατοδιαλυτές
Γενικά πραγματοποιείται από ένζυμα κυτοχρώματος P450 (CYP)
Φάση II - ενζυματική σύζευξη:
Σκοπός είναι η περαιτέρω αύξηση της υδατοδιαλυτότητας και η μείωση της αντιδραστικότητας των προϊόντων της φάσης Ι
Γενικά πραγματοποιείται από UDP-γλυκουρονυλτρανσφεράσες (UGTs), γλουταθειόνη S-τρανσφεράσες (GSTs) και σουλφοτρανσφεράσες (SULTs)
Φάση III - μεταφορά:
Σκοπός είναι να εκκρίνονται υδατοδιαλυτές ενώσεις από το κύτταρο
Αυτό σημαίνει ότι το σώμα από μόνο του μας αποτοξινώνει και δεν χρειάζεται βοήθεια έξωθεν; Όχι βέβαια. Υπάρχουν θρεπτικά συστατικά που βοηθούν στη διαδικασία της αποτοξίνωσης. Είναι αλήθεια ότι στο διαδίκτυο διαδίδονται διάφορες αντιεπιστημονικές δίαιτες με μονοδίαιτες που τάχα αποτοξινώνουν το σώμα. Όσο αντιεπιστημονικά είναι αυτά τα δημοσιεύματα, άλλο τόσο αντιεπιστημονικά είναι τα δημοσιεύματα αυτών που ισχυρίζονται ότι δεν υπάρχουν ουσίες που μας βοηθούν στην αποτοξίνωση.
Υπάρχουν επιστημονικές μελέτες που υποστηρίζουν τη μεταβολική αποτοξίνωση;
Η απάντηση είναι ΝΑΙ! Πρόσφατη μελέτη στο περιοδικό Nutrients αναφέρει: «Η μεταβολική αποτοξίνωση (detox) – ή βιομετατροπή (biotransformation) – είναι μια φυσιολογική λειτουργία που απομακρύνει τις τοξικές ουσίες από το σώμα μας. Η γενετική μεταβλητότητα και οι διατροφικοί παράγοντες μπορεί να επηρεάσουν τη λειτουργία των ενζύμων αποτοξίνωσης, επηρεάζοντας έτσι την ευαισθησία του οργανισμού σε τοξικές ουσίες ενδογενούς και εξωγενούς προέλευσης» (1).
Πρόσφατη μελέτη καταδεικνύει τα οφέλη ενός αποτοξινωτικού προγράμματος για την υγεία
Η επαρκής παροχή αντιοξειδωτικών είναι απαραίτητη για τη διατήρηση της μεταβολικής ομοιόστασης και τη μείωση του οξειδωτικού στρες κατά την αποτοξίνωση. Τα αναδυόμενα στοιχεία δείχνουν ότι ορισμένες κατηγορίες φυτοθρεπτικών συστατικών μπορούν να βοηθήσουν στην υποστήριξη της διαδικασίας αποτοξίνωσης διεγείροντας το συκώτι να παράγει ένζυμα αποτοξίνωσης ή ενεργώντας ως αντιοξειδωτικά που εξουδετερώνουν τις βλαβερές επιδράσεις των ελεύθερων ριζών. Αυτή η μελέτη σχεδιάστηκε για να εξετάσει τα αποτελέσματα ενός καθοδηγούμενου προγράμματος μεταβολικής αποτοξίνωσης 28 ημερών σε υγιείς ενήλικες. Οι συμμετέχοντες ανατέθηκαν τυχαία να καταναλώνουν είτε ένα συμπλήρωμα πολλαπλών συστατικών βασισμένο σε πλήρεις τροφές (whole food) (14 άτομα με εκπαίδευση και παρέμβαση) είτε να υπηρετούν ως ομάδα ελέγχου (18 άτομα, εκπαίδευση και υγιεινό γεύμα χωρίς το συμπλήρωμα) καθημερινά για τη διάρκεια της δοκιμής. Το συμπλήρωμα διατροφής περιείχε 37 γρ/μερίδα ενός αποκλειστικού, πολυσυστατικού διατροφικού μείγματος με τη μορφή ενός επανυδατούμενου σέικ. Η παρέμβαση συσχετίστηκε θετικά με μια αύξηση 23% στη δισμουτάση υπεροξειδίου και μια αύξηση 13% στις δραστηριότητες της S-τρανσφεράσης της γλουταθειόνης στο αίμα. Αυτό είχε ως αποτέλεσμα 40% αύξηση της συνολικής κυτταρικής αντιοξειδωτικής ικανότητας και μείωση 13% των ενεργών ειδών οξυγόνου σε απομονωμένα PBMC (μονοπύρηνα κύτταρα περιφερικού αίματος) από συμμετέχοντες στην ομάδα αποτοξίνωσης. Οι ερευνητές συμπέραναν: «Τα ευρήματά μας υποδεικνύουν ότι η κατανάλωση μιας διατροφικής παρέμβασης με πλήρη τροφή ως μέρος του προγράμματος καθοδηγούμενης αποτοξίνωσης υποστήριξε την αποτοξίνωση φάσης ΙΙ, εν μέρει, προάγοντας την ενισχυμένη εκκαθάριση ελεύθερων ριζών και τη διατήρηση της ομοιόστασης οξειδοαναγωγής κάτω από τη φυσική ικανότητα ανακύκλωσης της γλουταθειόνης του σώματος» (2).
Το συμπλήρωμα περιλάμβανε ένα μείγμα από βιολογική πρωτεΐνη μπιζελιού, λινάρι, βιολογικό αλεύρι βρώμης, βιολογική πρωτεΐνη κολοκυθόσπορου, βιολογικό αλεύρι φαγόπυρου, σκόνη βιολογικού χυμού παντζαριών (φύλλα), βιολογικό φαγόπυρο (εναέρια μέρη), πηκτίνη μήλου, σκόνη αρκεύθου (μούρα), βιολογικό ισπανικό μαύρο ραπανάκι (ρίζα), σκόνη κολλιτσίδας (ρίζα), βιολογικό παντζάρι (ρίζα), κιτρικό ασβέστιο, βιολογικό κριθάρι (γρασίδι), πικραλίδα (φύλλο), μπρόκολο (εναέρια μέρη), ινοσιτόλη, σκόνη βιολογικού χυμού αλφάλφα (εναέρια μέρη), σκόνη σταφυλιού Oregon (ρίζα), αγκινάρα (φύλλο), σκόνη λεκιθίνης ηλίανθου, εκχύλισμα γαϊδουράγκαθου (80% σιλυμαρίνες), σκόνη βιολογικού μανιταριού Cordyceps, βιολογικό καρότο και βιολογική γλυκοπατάτα. Άλλα συστατικά περιλάμβαναν κρεατίνη, L-λευκίνη, κόμμι ξανθάνης, L-ισολευκίνη, L-βαλίνη, DL-μεθειονίνη, εκχύλισμα φρούτων monk και χολίνη bitartrate.
Το κύριο πλεονέκτημα της δοκιμασμένης παρέμβασης ήταν η σειρά από ολόκληρα συστατικά τροφίμων που χρησιμοποιήθηκαν στη σύνθεσή της. Ένα μείγμα πρωτεΐνης μπιζελιού, πρωτεΐνης κολοκυθόσπόρων και αλεύρου βρώμης σχεδιάστηκε για να παρέχει καλά επίπεδα αμινοξέων που σχετίζονται με τις αντιδράσεις αποτοξίνωσης, όπως αργινίνη (1300 mg), γλυκίνη (600 mg), ισολευκίνη (850 mg), λευκίνη (1600 mg), μεθειονίνη (300 mg) και βαλίνη (900 mg) ανά μερίδα. Τα ολικά σάκχαρα (1 γρ) και τα ολικά λίπη (5 γρ) διατηρήθηκαν σε χαμηλά επίπεδα χρησιμοποιώντας ένα μείγμα αλεύρου λιναριού, αλεύρου βρώμης και αλεύρου φαγόπυρου. Επιλέχθηκε επίσης μια σειρά λειτουργικών (functional) συστατικών για να υποστηρίξει τη δραστηριότητα των ενζύμων αποτοξίνωσης, συμπεριλαμβανομένων των παντζαριών που αναφέρεται ότι ενεργοποιούν τη γλουταθειόνη S-τρανσφεράση (3), της ρίζας ισπανικού μαύρου ραπανιού για την ενεργοποίηση των ενζύμων φάσης Ι/ΙΙ (4), της ρίζα κολλιτσίδας για μείωση της ηπατοτοξικότητας (5), της πηκτίνης μήλου για την ικανότητά της να αποτοξινώνει τα βαρέα μέταλλα (6), των μούρων αρκεύθου για την υψηλή αντιοξειδωτική τους δράση και την ικανότητά τους να ενεργοποιούν τη δισμουτάση υπεροξειδίου και την υπεροξειδάση της γλουταθειόνης (7), του φύλλου πικραλίδας για προστατευτικά αποτελέσματα έναντι των ηπατικών βλαβών (8), του φύλλου μπρόκολου για την ικανότητά του να ρυθμίζει τα αντιοξειδωτικά και τα ένζυμα φάσης ΙΙ, συμπεριλαμβανομένου του SOD, μέσω μεταβολισμού γλυκοσινολικού και ισοθειοκυανικού (9), του φύλλου αγκινάρας για τη ρύθμιση του αντιοξειδωτικού και ηπατικού μεταβολισμού (10), του εκχυλίσματος γαϊδουράγκαθου τυποποιημένου σε 80% σιλυμαρίνες για την υποστήριξη της υγιούς ηπατικής λειτουργίας (11) και τη σκόνη μανιταριού Cordyceps για τις αντιοξειδωτικές της ιδιότητες και τις ιδιότητες προστασίας του ήπατος (12).
Θρεπτικά συστατικά για μεταβολική αποτοξίνωση
Η πρόσληψη μακροθρεπτικών και μικροθρεπτικών συστατικών επηρεάζει τα συστήματα φάσης Ι και ΙΙ. Η ανεπάρκεια πρωτεϊνών μειώνει το μεταβολισμό του CYP, ενώ οι δίαιτες υψηλής πρωτεΐνης το αυξάνουν. Οι αντίθετες επιπτώσεις παρατηρούνται στους υδατάνθρακες. Οι αποτελεσματικές αντιδράσεις της φάσης Ι απαιτούν επάρκεια σε αρκετά μικροθρεπτικά συστατικά. Οι ανεπάρκειες σε βιταμίνες Α, Β2 και Β3, φολικό οξύ, C, E, σίδηρο, ασβέστιο, χαλκό, ψευδάργυρο, μαγνήσιο, σελήνιο έχουν αποδειχθεί ότι μειώνουν τη δράση ενός ή περισσοτέρων ενζύμων φάσης Ι ή επιβραδύνουν τον μετασχηματισμό συγκεκριμένων φαρμάκων (13). Επομένως μια καλή διατροφή που περιέχει σε επάρκεια αυτές τις βιταμίνες και τα μέταλλα ή/και η λήψη μιας καλής πολυβιταμίνης μπορεί να βοηθήσει στη διαδικασία της αποτοξίνωσης. Οι βιταμίνες Β είναι επίσης ιδιαίτερα σημαντικές ως συμπαράγοντες στις αντιδράσεις φάσης II. Η λήψη τροφών πλούσιων σε βιταμίνες Β ή η λήψη ενός συμπληρώματος με βιταμίνες του συμπλέγματος Β είναι πολύ βοηθητικά.
Άλλα χρήσιμα θρεπτικά συστατικά για τη φάση ΙΙ της αποτοξίνωσης είναι η μεθειονίνη και η κυστεΐνη. Η μειωμένη γλουταθειόνη για σύζευξη GST (glutathione S-transferases) απαιτεί επαρκή διατροφικά θειούχα αμινοξέα (μεθειονίνη ή κυστεΐνη) για δραστικότητα.
Μια μεγάλη ποικιλία διατροφικών συστατικών έχει φανεί in vitro ή σε κυτταρική καλλιέργεια να ενεργοποιεί τη Nrf2 και να αυξάνει άμεσα τη δραστικότητα των ενζύμων φάσης II. [Σε γενετικό επίπεδο, η παραγωγή των περισσότερων ενζύμων φάσης II ελέγχεται από μια πρωτεΐνη που ονομάζεται πυρηνικός παράγοντας που προέρχεται από ερυθροειδή 2 (Nrf2), ένας κύριος ρυθμιστής της αντιοξειδωτικής απόκρισης.] Αυτά περιλαμβάνουν τη γαλλική επιγαλοκατεχίνη (EGCG) (14), τη ρεσβερατρόλη (15), την κουρκουμίνη (16) και τον μεταβολίτη της τετραϋδροκουρκουμίνης, η οποία έχει μεγαλύτερη δραστικότητα της φάσης II (17), το άλφα λιποϊκό οξύ (18), την άλφα τοκοφερόλη (19), το λυκοπένιο (20), τις πολυφαινόλες μήλου (χλωρογενικό οξύ και φλοριδζίνη) (21), το gingko biloba (22), την καψαϊκίνη (23), τα αλλυλοσουλφίδια από σκόρδο (24), τις ξανθοομόλες από τον λυκίσκο (25) και τα ισοθειοκυανικά όπως η σουλφοραφάνη και οι ινδόλες όπως η ινδολο-3-καρβινόλη (I3C) από το μπρόκολο (26-33). Άλλα συστατικά που βοηθούν στην αποτοξίνωση είναι η χλωροφυλλίνη, ένα παράγωγο της χλωροφύλλης (34-37), η Ν-ακετυλοκυστεΐνη (38-39) και η σιλυμαρίνη του γαϊδουράγκαθου (40-41).
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. Aronica L, Ordovas JM, Volkov A, et al. Genetic Biomarkers of Metabolic Detoxification for Personalized Lifestyle Medicine. Nutrients. 2022 Feb 11;14(4):768.
2. Panda C, Komarnytsky S, Fleming MN, Marsh C, Barron K, Le Brun-Blashka S, Metzger B. Guided Metabolic Detoxification Program Supports Phase II Detoxification Enzymes and Antioxidant Balance in Healthy Participants. Nutrients. 2023 May 6;15(9):2209.
3. Clifford T., Howatson G., West D.J., Stevenson E.J. The Potential Benefits of Red Beetroot Supplementation in Health and Disease. Nutrients. 2015;7:2801–2822.
4. Evans M., Paterson E., Barnes D.M. An Open Label Pilot Study to Evaluate the Efficacy of Spanish Black Radish on the Induction of Phase I and Phase II Enzymes in Healthy Male Subjects. BMC Complement. Altern. Med. 2014;14:475.
5. El-Kott A.F., Bin-Meferij M.M. Use of Arctium Lappa Extract Against Acetaminophen-Induced Hepatotoxicity in Rats. Curr. Ther. Res. Clin. Exp. 2015;77:73–78.
6. Lara-Espinoza C., Carvajal-Millán E., Balandrán-Quintana R., López-Franco Y., Rascón-Chu A. Pectin and Pectin-Based Composite Materials: Beyond Food Texture. Molecules. 2018;23:942.
7. Höferl M., Stoilova I., Schmidt E., Wanner J., Jirovetz L., Trifonova D., Krastev L., Krastanov A. Chemical Composition and Antioxidant Properties of Juniper Berry (Juniperus communis L.) Essential Oil. Action of the Essential Oil on the Antioxidant Protection of Saccharomyces cerevisiae Model Organism. Antioxidants. 2014;3:81–98.
8. Pfingstgraf I.O., Taulescu M., Pop R.M., Orăsan R., Vlase L., Uifalean A., Todea D., Alexescu T., Toma C., Pârvu A.E. Protective Effects of Taraxacum officinale L. (Dandelion) Root Extract in Experimental Acute on Chronic Liver Failure. Antioxidants. 2021;10:504.
9. Angeloni C., Leoncini E., Malaguti M., Angelini S., Hrelia P., Hrelia S. Modulation of Phase II Enzymes by Sulforaphane: Implications for Its Cardioprotective Potential. J. Agric. Food Chem. 2009;57:5615–5622.
10. Rangboo V., Noroozi M., Zavoshy R., Rezadoost S.A., Mohammadpoorasl A. The Effect of Artichoke Leaf Extract on Alanine Aminotransferase and Aspartate Aminotransferase in the Patients with Nonalcoholic Steatohepatitis. Int. J. Hepatol. 2016;2016:4030476.
11. Bijak M. Silybin, a Major Bioactive Component of Milk Thistle (Silybum marianum L. Gaernt.)-Chemistry, Bioavailability, and Metabolism. Molecules. 2017;22:1942.
12. Ashraf S.A., Elkhalifa A.E.O., Siddiqui A.J., Patel M., Awadelkareem A.M., Snoussi M., Ashraf M.S., Adnan M., Hadi S. Cordycepin for Health and Wellbeing: A Potent Bioactive Metabolite of an Entomopathogenic Medicinal Fungus Cordyceps with Its Nutraceutical and Therapeutic Potential. Molecules. 2020;25:2735.
13. Guengerich FP. Influence of nutrients and other dietary materials on cytochrome P-450 enzymes. Am J Clin Nutr 1995;61 (3 Suppl): 651S-658S
14. Yuan JH, Li YQ, Yang XY. Inhibition of epigallocatechin gallate on or- thotopic colon cancer by upregulating the Nrf2-UGT1A signal path- way in nude mice. Pharmacology 2007; 80: 269 – 78
15. Hsieh TC, Lu X, Wang Z, Wu JM. Induction of quinone reductase NQO1 by resveratrol in human K562 cells involves the antioxidant response element ARE and is accompanied by nuclear translocation of tran-scription factor Nrf2. Med Chem 2006; 2: 275 – 85
16. Nayak S and Sashidhar RB. Metabolic intervention of aflatoxin B1 toxicity by curcumin. J Ethnopharmacol 2010;127 (3) : 641-4
17. Osawa T. Nephroprotective and hepatoprotective effects of curcuminoids. Adv Exp Med Biol 2007;595 : 407-23
18. Lii CK, Liu KL, Cheng YP et al. Sulforaphane and alpha-lipoic acid upregulate the expression of the pi class of glutathione S-transferase through c-jun and Nrf2 activation. J Nutrition 2010;140 (5) : 885-92
19. Feng Z, Liu Z, Li X, et al. α-Tocopherol is an effective Phase II enzyme inducer: protective effects on acrolein-induced oxidative stress and mitochondrial dysfunction in human retinal pigment epithelial cells. J Nutr Biochem 2010;21 (12) : 1222-31
20. Wang H and Leung LK. The carotenoid lycopene differentially regulates phase I and II enzymes in dimethylbenz[a]anthracene-induced MCF-7 cells. Nutrition 2010;26 (11-12) : 1181-7
21. Veeriah S, Miene C, Habermann N et al. Apple polyphenols modulate expression of selected genes related to toxicological defence and stress response in human colon adenoma cells. Int J Cancer 2008;122 (12) : 2647-55
22. Liu XP, Goldring CE, Wang HY, Copple IM, Kitteringham NR, Park BK. Extract of Ginkgo biloba induces glutathione-S-transferase subunit-P1 in vitro. Phytomedicine 2009; 16(5):451–455
23. Joung EJ, Li MH, Lee HG, Somparn N, Jung YS, Na HK et al. Capsaicin in- duces heme oxygenase-1 expression in HepG2 cells via activation of PI3K-Nrf2 signaling: NAD(P)H:quinone oxidoreductase as a potential target. Antioxid Redox Signal 2007; 9: 2087 – 98
24. Gong P, Hu B, Cederbaum AI. Diallyl sulfide induces heme oxygenase-1 through MAPK pathway. Arch Biochem Biophys 2004; 432: 252 – 60
25. Dietz BM, Kang YH, Liu G et al. Xanthohumol isolated from Humulus lupulus Inhibits menadione-induced DNA damage through induction of quinone reductase. Chem Res Toxicol 2005;18 (8) : 1296-305
26. Sulforaphane Glucosinolate monograph. Altern Med Rev 2010;15 (4) : 352-362
27. Dinkova-Kostova AT, Holtzclaw WD, Cole RN et al. Direct evidence that sulfhydryl groups of Keap1 are the sensors regulating induction of phase 2 enzymes that protect against carcinogens and oxidants. Proc Natl Acad Sci USA 2002;99 (18) : 11908-13
28. Mulcahy RT, Wartman MA, Bailey HH, Gipp JJ. Constitutive and beta-naphthal- one-induced expression of the human gamma-glutamylcysteine synthetase heavy subunit gene is regulated by a distral antioxidant response element/ TRE sequence. J Biol Chem 1997;272:7445-7454
29. Ociepa-Zawal M et al. The effect of indole-3-carbinol on the expression of CYP1A1, CYP1B1 and AhR genes and proliferation of MCF-7 cells. Acta Biochim Pol. 2007;54(1):113-7.
30. Katchamart S and Williams DE. Indole-3-carbinol modulation of hepatic monooxygenases CYP1A1, CYP1A2 and FMO1 in guinea pig, mouse and rabbit. Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol. 2001 Aug;129(4):377-84.
31. Ebert B et al. Induction of phase-1 metabolizing enzymes by oltipraz, flavone and indole-3-carbinol enhance the formation and transport of benzo[a]pyrene sulfate conjugates in intestinal Caco-2 cells. Toxicol Lett. 2005 Aug 14;158(2):140-51.
32. Bradlow HL. Review. Indole-3-carbinol as a chemoprotective agent in breast and prostate cancer. In Vivo. 2008 Jul-Aug;22(4):441-5.
33. Nho CW and Jeffery E. The synergistic upregulation of phase II detoxification enzymes by glucosinolate breakdown products in cruciferous vegetables. Toxicol Appl Pharmacol. 2001 Jul 15;174(2):146-52.
34. Yun CH, Jeong HG, Jhoun JW, Guengerich FP. Non-specific inhibition of cytochrome P450 activities by chlorophyllin in human and rat liver microsomes. Carcinogenesis 1995;16:1437 - 40.
35. Fahey JW, Stephenson KK, Dinkova-Kostova AT, Egner PA, Kensler TW, Talalay P. Chlorophyll, chlorophyllin and related tetrapyrroles are significant inducers of mammalian phase 2 cytoprotective genes.Carcinogenesis 2005;26:1247 - 55.
36. Morita K, Matsueda T, Iida T, Hasegawa T. Chlorella accelerates dioxin excretion in rats. J Nutr 1999;129:1731 - 6.
37. Natsume Y, Satsu H, Kitamura K, Okamoto N, Shimizu M. Assessment system for dioxin absorption in the small intestine and prevention of its absorption by food factors. Biofactors 2004; 21(1-4):375 - 7.
38. Yedjou CG, Tchounwou CK, Haile S, Edwards F, Tchounwou PBl. N-acetyl-cysteine protects against DNA damage associated with lead toxicity in HepG2 cells. Ethn Dis 2010;20 (1 Suppl 1) : S1-101-3.
39. Alsalim W and Fadel M. Towards evidence based emergency medicine: best BETs from the Manchester Royal Infirmary. Oral methionine compared with intravenous n-acetyl cysteine for paracetamol overdose. Emerg Med J 2003;20 (4) : 366-7.
40. Bosisio E, Benelli C, Pirola O, et al. Effect of the flavanolignans of Silybum marianum L. on lipid peroxidation in rat liver microsomes and freshly isolated hepatocytes. Pharmacol Res 1992;25:147-154.
41. Campos R, Garido A, Guerra R, et al. Silybin dihemisuccinate protects against glutathione depletion and lipid peroxidation induced by acetaminophen on rat liver. Planta Med 1989;55:417-419.
Ο Μάριος Δημόπουλος γεννήθηκε το 1975 στον Πειραιά. Σπούδασε αρχικά φιλολογία με ειδικότητα στη γλωσσολογία στη Φιλοσοφική Σχολή του Εθνικού Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών. Στη συνέχεια λόγω του ενδιαφέροντός του στις φυσικές και εναλλακτικές θεραπείες σπούδασε στο εξωτερικό διατροφολογία και φυσικοπαθητική (naturopathy). Έχει ειδικευθεί στη χρήση διατροφικών συμπληρωμάτων και εστιάζει την έρευνά του στην πρόληψη των ασθενειών με σωστή διατροφή, με χορήγηση βιταμινών, μετάλλων και αντιοξειδωτικών ουσιών υπό μορφή διατροφικών συμπληρωμάτων και με χορήγηση φαρμακευτικών φυτών και βοτάνων. Είναι καθηγητής διατροφολογίας στη σχολή Natural Health Science (Ελλάδα), όπου διδάσκει για τα διατροφικά συμπληρώματα σε φαρμακοποιούς, διαιτολόγους, διατροφολόγους και εναλλακτικούς θεραπευτές. Ο Μάριος Δημόπουλος έχει γράψει 36 βιβλία για θέματα υγείας. Εδώ το πλήρες βιογραφικό του.
Περιοδικό Holistic Life - Τεύχος 122 (Ιούλιος - Αύγουστος 2024)
Κυκλοφόρησε το καλοκαιρινό τεύχος του περιοδικού Holistic Life με νέα, πάντα επίκαιρη, θεματολογία και νέες έρευνες από το χώρο της φυσικής (ολιστικής) ιατρικής, των εναλλακτικών και συμπληρωματικών θεραπειών & της διατροφής!
Η θεματολογία αυτού του τεύχους σε τίτλους:
- Ομοιοπαθητική: Ένα σημαντικό βήμα προς το τέλος μιας διαμάχης (Dr. M. Oberbaum)
- Το σημαντικό όφελος του μητρικού θηλασμού (journals.plos.org)
- Το 12% των παιδιών στις ΗΠΑ έχουν ΔΕΠΥ (Journal of Clinical Child & Adolescent Psychology)
- 3 εκατομμύρια θάνατοι που πιθανώς να έχουν προκληθεί από τα εμβόλια Covid (BMJ Health)
- Εξερευνώντας τη βιοδυναμική μελισσοκομία (Γ. Κατραμάδος)- Ανθοϊάματα: Μητέρες που αγαπάνε πολύ! (Μ. Αγγελή)
- Αποτοξίνωση: Πώς να την πετύχετε με διατροφικά και φυτικά συστατικά (Μ. Δημόπουλος)- Πολυβιταμίνες Ειδικά Σχεδιασμένες για Γυναίκες και Άνδρες! (Ομάδα Am Health)
- Ηλεκτρολύτες: η ενέργεια του καλοκαιριού! (Μ. Κόκκου)- H σύνδεση δέρματος – εντέρου. (ομάδα Ιπποκράτειας Διαβίωσης)
- Στέρηση Ύπνου: Μας αφορά όλους! (Π. Κασαρτζιάν)- Λοιμώξεις του ουροποιητικού: Φυσικές λύσεις για να τις αντιμετωπίσετε! (Τ. Έβανς)
- Bicom: Αντιμετώπιση της ουρολοίμωξης και της προστατίτιδας (Κ. Μουγιάκου)
- Ayurveda: Αποκτήστε ένα υγιές πεπτικό σύστημα (Ομάδα Botanica)
- Τριπλή φυσική προστασία: Αντιϊκή - Αντιμικροβιακή – Αντιμυκητισιακή (Ομάδα Oti Hellas)
- Αποκατάσταση μικροβιώματος εντέρου (Κ. Μοντάνα)
- Κβαντική βιοανάδραση: Aποκατάσταση εντερικού μικροβιώματος. (Β. Αννίνου)
- Το κλειδί για δυνατά οστά (W. Tyler)
- Ολιστική Ομοιοπαθητική οδοντιατρική θεραπεία (Μ. Ρηγάτος)
- Bemer: Αρθρίτιδα & Φυσική Αγγειακή θεραπεία (Α. Κοντίδου)
Ξεφυλλίστε το τεύχος 122
Μέχρι το επόμενο τεύχος να θυμάστε να αναζητάτε πάντα εναλλακτικές λύσεις σε προβλήματα που φαίνονται αδιέξοδα.
www.holisticlife.gr | Facebook: holisticlifegr | Holistic life TV
Alzheimer: Εκεί που δε λειτουργούν τα φάρμακα, ένα πρωτόκολλο θρεπτικών συστατικών κάνει τη διαφορά
Το donanemab, το νέο φάρμακο για τη νόσο Αλτσχάιμερ, έγινε πρόσφατα πρωτοσέλιδο και χαιρετίστηκε ως πρωτοποριακό στη μάχη κατά της άνοιας.1 Αλλά είναι αυτό το φάρμακο πραγματικά η απάντηση στη νόσο Αλτσχάιμερ; Και τι γίνεται με τα άλλα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της νόσου;
Εάν εσείς ή κάποιο μέλος της οικογένειάς σας πάσχετε από τη νόσο Αλτσχάιμερ ή άλλη μορφή άνοιας (οι περισσότερες έρευνες αφορούν τη νόσο Αλτσχάιμερ -την πιο κοινή μορφή), είναι ζωτικής σημασίας να γνωρίζετε τα αμφισβητήσιμα οφέλη και τα μειονεκτήματα αυτών των φαρμάκων.
Φάρμακα για τη νόσο του Alzheimer
Τα διαθέσιμα φάρμακα για τη θεραπεία της νόσου Αλτσχάιμερ είναι όλα παλιά - για την ακρίβεια, πολύ παλιά. Από το 2002 δεν έχουν διατεθεί νέα φάρμακα.
Ένα άλλο φάρμακο έλαβε πρόσφατα άδεια κυκλοφορίας στις ΗΠΑ, αλλά όχι στο Ηνωμένο Βασίλειο ή την Ευρώπη, και άλλα φάρμακα παρόμοιου τύπου ενδέχεται να κυκλοφορήσουν σύντομα στην αγορά. Ένα φάρμακο έφτασε στην αγορά αλλά αποσύρθηκε λόγω σοβαρής τοξικότητας στο ήπαρ (Tacrine).
Κανένα από τα φάρμακα που είναι σήμερα διαθέσιμα δεν μεταβάλλει την πορεία της νόσου. Υπάρχουν ακόμη πάνω από 100 φάρμακα στο στάδιο της προετοιμασίας, αλλά αυτά πιστεύεται ότι είναι νεότερες παραλλαγές των υφιστάμενων φαρμάκων.
Αρχικά, τα πράγματα ήταν διαφορετικά. Οι φαρμακευτικές εταιρείες αναγνώρισαν ότι η άνοια ήταν μια δυνητικά τεράστια αγορά και επένδυσαν σημαντικά (δαπανώντας περίπου 42 δισεκατομμύρια δολάρια μέσα σε 25 χρόνια). Γνώριζαν ότι τα άτομα με νόσο Αλτσχάιμερ είχαν πολύ χαμηλά επίπεδα του νευροδιαβιβαστή ακετυλοχολίνη, ο οποίος μειώνεται έως και 90% στην άνοια.
Η ακετυλοχολίνη είναι απαραίτητη για τη νευρική μετάδοση και τη μνήμη. Ο αγώνας δρόμου ξεκίνησε για την εύρεση ενός φαρμάκου που θα μπορούσε να αυξήσει την ακετυλοχολίνη και έτσι να θεραπεύσει ενδεχομένως την άνοια.
Οι φαρμακευτικές εταιρείες ανέπτυξαν αναστολείς της χολινεστεράσης (η χολινεστεράση διασπά την ακετυλοχολίνη), από τους οποίους ανέμεναν ότι θα αύξαναν τα επίπεδα της ακετυλοχολίνης. Δυστυχώς, τα φάρμακα αυτά δεν ανταποκρίθηκαν στις προσδοκίες και απείχαν πολύ από το να θεραπεύσουν την άνοια.
Τι γίνεται όμως με τα φάρμακα που κατάφεραν να κυκλοφορήσουν στην αγορά; Τέσσερα φάρμακα που έχουν σήμερα άδεια κυκλοφορίας για τη θεραπεία της νόσου Αλτσχάιμερ είναι τα εξής: Τα τρία είναι αναστολείς της χολινεστεράσης: η δονεπεζίλη (Aricept), η ριβαστιγμήνη (Exelon) και η γαλανταμίνη (Reminyl).
Το άλλο είναι η μεμαντίνη (Ebixa, Almerzac, Memantine, Cognomen κλπ), ένας αναστολέας των υποδοχέων NMDA, ο οποίος αναστέλλει τη γλουταμίνη και όχι τη χολινεστεράση. Ωστόσο, στην πραγματικότητα δρα πολύ παρόμοια με έναν αναστολέα της χολινεστεράσης.
Όλα αυτά τα φάρμακα ήταν απογοητευτικά, καθώς παρέχουν μόνο μικρά οφέλη. Κανένα δεν επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου. Αν και εμποδίζουν επιτυχώς τη χολινεστεράση, ο εγκέφαλος αντισταθμίζει με την παραγωγή περισσότερου ενζύμου. Αυτό δημιουργεί ένα επιπλέον πρόβλημα: αν ο ασθενής σταματήσει το φάρμακο, τα συμπτώματα επιδεινώνονται.
Ένα άλλο ζήτημα είναι οι ανεπιθύμητες ενέργειες. Οι αναστολείς της χολινεστεράσης μπορεί να προκαλέσουν ναυτία, έμετο, διάρροια, αϋπνία, παράξενα όνειρα, κράμπες και κόπωση, ενώ η μεμαντίνη μπορεί να προκαλέσει ζάλη, υπνηλία, υπερδιέγερση και ψευδαισθήσεις. Για τους φροντιστές, δεν είναι εύκολο να διακρίνουν τις παρενέργειες των φαρμάκων από την έξαρση της άνοιας, γεγονός που περιπλέκει την αναγνώριση του προβλήματος.
Τα φάρμακα μπορεί επίσης να επιδεινώσουν την άνοια. Τον Νοέμβριο του 2018, μια ανασκόπηση 10 μελετών συγκέντρωσε τα δεδομένα από 2.714 ασθενείς που έλαβαν αναστολείς της χολινεστεράσης ή μεμαντίνη. Διαπίστωσε σημαντικά μεγαλύτερη ετήσια μείωση της νοητικής λειτουργίας στους ασθενείς που έπαιρναν αυτά τα φάρμακα σε σύγκριση με εκείνους που δεν έπαιρναν φάρμακα. Οι ασθενείς που έπαιρναν και τα δύο φάρμακα είχαν τη χειρότερη επίδοση.2
Τα τελευταία φάρμακα
Ο Αμερικανικός Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) ενέκρινε την αδουκανουμάμπη για την άνοια αρχικού σταδίου τον Ιούνιο του 2021, συγκεντρώνοντας έντονες επικρίσεις από νευρολόγους και άλλους επιστήμονες. Τρεις από τους εμπειρογνώμονες του FDA παραιτήθηκαν μέσα σε λίγες ημέρες από την έγκριση.
Η αδουκανουμάμπη στοχεύει στο αμυλοειδές. Χορηγείται με έγχυση, έχει παρατηρηθεί ότι προκαλεί εγκεφαλικό οίδημα σε ποσοστό έως και 35% των περιπτώσεων και μικροαιμορραγίες σε ποσοστό 19%. Αυτό σημαίνει ότι πρέπει να γίνονται τακτικές μαγνητικές τομογραφίες σε όλους τους ασθενείς που τη λαμβάνουν. Κάθε πτυχή αυτής της διαδικασίας είναι δύσκολη για τους ασθενείς με άνοια.
Το φάρμακο κοστίζει περίπου 28.200 δολάρια ετησίως, το ήμισυ του κόστους του όταν κυκλοφόρησε αρχικά. Δύο δοκιμές έδειξαν ότι ήταν αναποτελεσματικό και μία έδειξε κάποιο όφελος.
Μπορεί να αναρωτιέστε γιατί δεν έχει εγκριθεί στο Ηνωμένο Βασίλειο ή στην Ευρώπη. Η διαμάχη γύρω από αυτό το φάρμακο ήταν ότι εγκρίθηκε για το όφελός του επειδή αφαίρεσε το αμυλοειδές, όχι επειδή οδήγησε σε οποιαδήποτε κλινική βελτίωση.
Δεδομένων των όσων γνωρίζουμε για το αμυλοειδές και των ανεπιτυχών αποτελεσμάτων προηγούμενων δοκιμών φαρμάκων που στοχεύουν σε αυτό, η αναποτελεσματικότητα της αδουκανουμάμπης δεν αποτέλεσε έκπληξη. Επομένως, η έγκριση ήταν πράγματι μια παράξενη απόφαση. Ωστόσο, ο Ευρωπαϊκός Οργανισμός Φαρμάκων (ΕΜΑ) αρνήθηκε να χορηγήσει άδεια τον Δεκέμβριο του 2021.
Όσο διαρκούσε αυτή η διαμάχη, αναπτύχθηκε ένα άλλο φάρμακο με την ονομασία λεκανεμάμπη. Είναι παρόμοιο με την αδουκανουμάμπη στο ότι στοχεύει το αμυλοειδές, αν και διαφορετικό τύπο αμυλοειδούς, και χορηγείται με έγχυση κάθε δύο εβδομάδες.
Μια δοκιμή της λεκανεμάμπης σε 1.795 άτομα προκάλεσε ενθουσιασμό, καθώς διαπιστώθηκε ότι μείωσε τη γνωστική έκπτωση κατά 27% σε διάστημα 18 μηνών. Η πραγματικότητα ήταν λιγότερο εντυπωσιακή: η διαφορά μεταξύ των βαθμολογιών των ασθενών που έλαβαν το φάρμακο και εκείνων που έλαβαν εικονικό φάρμακο ήταν 0,45 σε μια κλινική κλίμακα 18 σημείων της άνοιας.
Με άλλα λόγια, η αλλαγή αυτή ήταν μικρή και πιθανότατα ελάχιστα αισθητή. Το φάρμακο μπορεί να έχει οφέλη, αλλά απέχει πολύ από τη θεραπεία της άνοιας. Όπως και η αδουκανουμάμπη, μπορεί να προκαλέσει εγκεφαλικό οίδημα και αιμορραγία, όπως συνέβη στο 23% των συμμετεχόντων στη δοκιμή. Παρά αυτόν τον κίνδυνο, το φάρμακο έχει προωθηθεί ταχύτατα για έγκριση.
Έκτοτε, ένα τρίτο φάρμακο που στοχεύει στο αμυλοειδές, η δονανεμάμπη, έχει γίνει πρωτοσέλιδο. Όπως και η λεκανεμάμπη, έδειξε ένα μικρό όφελος στις δοκιμές, μειώνοντας την έκπτωση της άνοιας του Αλτσχάιμερ κατά 10 μονάδες σε μια κλίμακα 144 σημείων (έναντι 13 μονάδων με το εικονικό φάρμακο) σε διάστημα 18 μηνών.
Ωστόσο, το ένα τέταρτο των ασθενών εμφάνισε εγκεφαλικό οίδημα ή αιμορραγία κατά τη διάρκεια της χορήγησης του φαρμάκου. Αντιδράσεις έγχυσης εμφανίστηκαν στο 9% και τρία άτομα πέθαναν (ένα με εικονικό φάρμακο). Όπως μπορείτε να δείτε, δεν είναι καθόλου σαφές αν τα οφέλη του φαρμάκου υπερτερούν των κινδύνων.
Λίγοι άνθρωποι έχουν ακούσει για το τέταρτο φάρμακο αυτής της κατηγορίας, η σολανεζουνάμπη. Λειτουργεί με τον ίδιο τρόπο, σταματώντας με επιτυχία την αύξηση του αμυλοειδούς φορτίου στην προκλινική νόσο του Αλτσχάιμερ. Ωστόσο, δεν βοηθά στη γνωστική λειτουργία.
Γιατί δεν υπάρχουν νέες ανακαλύψεις φαρμάκων;
Αν και η συμβατική ιατρική ήταν εξαιρετικά αποτελεσματική στη θεραπεία οξέων καταστάσεων (λοιμώξεις, κατάγματα, επείγοντα χειρουργεία), είχε σχεδόν μηδενική επιτυχία στη θεραπεία χρόνιων ασθενειών. Ακόμη και με τον καρκίνο, η θεραπεία συνήθως προκύπτει από έγκαιρη χειρουργική επέμβαση και όχι από φάρμακα. Εκτός από μερικές σπάνιες καταστάσεις, μπορούμε να πούμε ότι ουσιαστικά καμία χρόνια ασθένεια δεν έχει θεραπευτεί.
Επομένως, ίσως δεν πρέπει να μας εκπλήσσει πολύ το γεγονός ότι δεν έχει βρεθεί θεραπεία για την άνοια.
Η στρατηγική των φαρμακευτικών εταιρειών ήταν συνήθως η δημιουργία φαρμάκων που μπλοκάρουν τις οδούς στο σώμα (βήτα-αναστολείς, αντιισταμινικά, αντικαταθλιπτικά και, σε αυτή την περίπτωση, αναστολείς της χολινεστεράσης). Αυτό είναι καλό για την ανακούφιση των συμπτωμάτων, αλλά δεν είναι χρήσιμο για τη θεραπεία μιας ασθένειας.
Μια νεότερη εξέλιξη είναι η χρήση μονοκλωνικών αντισωμάτων για τη στόχευση ορισμένων δομών του σώματος. Αυτά τα φάρμακα συνήθως καταλήγουν σε "mab", συντομογραφία για το μονοκλωνικό αντίσωμα, και περιλαμβάνουν τα τρία φάρμακα στόχευσης αμυλοειδούς που συζητήθηκαν παραπάνω. Μερικά από αυτά τα μονοκλωνικά αντισώματα είχαν σημαντικά οφέλη όσον αφορά την ανακούφιση των συμπτωμάτων όταν χρησιμοποιούνται σε άλλες ασθένειες, αλλά κανένα δεν οδήγησε σε θεραπεία. Είναι επίσης εξαιρετικά ακριβά και αλλοιώνουν την ανοσία, προδιαθέτοντας σε σοβαρές λοιμώξεις.
Μια αποτελεσματική εναλλακτική
Υπάρχει ένας άλλος τρόπος, που απαιτεί διαφορετικό τρόπο σκέψης. Περιλαμβάνει την αναζήτηση των αιτιών της νόσου και στη συνέχεια τη μεγιστοποίηση της αποτελεσματικότητας του ανοσοποιητικού συστήματος αυξάνοντας τα στοιχεία που υποστηρίζουν το σώμα (όπως καλή διατροφή, άσκηση και ύπνος) και αφαιρώντας επιβλαβείς παράγοντες (όπως στρες, τοξικότητα, αλλεργία και φλεγμονή). Τελικά το σώμα φτάνει σε ένα οριακό σημείο όπου επέρχεται η ανάκαμψη.
Ο Δρ Dale Bredesen, ο οποίος πέρασε μεγάλο μέρος της ζωής του ερευνώντας τον εγκέφαλο και ίδρυσε το δικό του εργαστήριο στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Λος Άντζελες (UCLA) το 1989, κατέληξε σε ένα αποτελεσματικό πρωτόκολλο για τη νόσο Αλτσχάιμερ αφού ανακάλυψε αυτό που θεωρούσε ως τον υποκείμενο μηχανισμό.
Βρήκε ότι η νόσος του Αλτσχάιμερ μπορεί να εμφανιστεί λόγω ενός προστατευτικού μηχανισμού. Εάν ο εγκέφαλος δεν έχει αρκετές διαθέσιμες για τον εγκέφαλο θρεπτικές ουσίες, ιδίως τον εγκεφαλικό νευροτροφικό παράγοντα (BNF) και τη νετρίνη-1, ή εάν έχει περίσσεια τοξικών ουσιών να αντιμετωπίσει, συμπεριλαμβανομένων αμυλοειδών και βιοτοξινών, πρέπει να απενεργοποιήσει κάποια μέρη του εαυτού του για να διατηρήσει τη λειτουργία στους πιο ουσιαστικούς τομείς.
Όλα εξαρτώνται από ένα μόριο που επικάθεται στον νευρικό υποδοχέα που ονομάζεται APP (πρόδρομη πρωτεΐνη αμυλοειδούς) και στον τρόπο με τον οποίο διασπάται. Αν όλα πάνε καλά, το APP διασπάται σε δύο ουσίες που θρέφουν τα νεύρα και ο εγκέφαλος λειτουργεί κανονικά.
Όμως αν ο εγκέφαλος αντιμετωπίζει ελλείψεις ή τοξικές ουσίες και πρέπει να χρησιμοποιήσει αυτόν τον προστατευτικό μηχανισμό, παράγει τέσσερις ουσίες που βλάπτουν τα νεύρα. Βρήκε επίσης ότι, ελέγχοντας τους διάφορους παράγοντες που επηρεάζουν το APP, ήταν δυνατό να μετατοπιστεί η ισορροπία από την καταστροφή των νεύρων και προς τη δημιουργία νεύρων.
Ο Bredesen ανακάλυψε 36 βασικούς παράγοντες που επηρεάζουν τη διάσπαση του APP.3 Ανέπτυξε το πρωτόκολλο Bredesen, που ονομάζεται ReCODE, και ζήτησε να το δοκιμάσει σαν φάρμακο. Ωστόσο, η αίτησή του απορρίφθηκε καθώς του είπαν ότι ήταν πολύ περίπλοκη επειδή το πρωτόκολλο είναι εξαιρετικά εξατομικευμένο.
Παρά αυτή την αρνητική απάντηση, ο Bredesen συνέχισε να κάνει κλινικές δοκιμές του πρωτοκόλλου του. Το 2014 δημοσίευσε μια μελέτη 100 ασθενών από κλινικές στις ΗΠΑ και την Αυστραλία που πέρασαν από το πρωτόκολλο. Εννέα στους 10 ασθενείς με πρώιμη νόσο του Αλτσχάιμερ εμφάνισαν αναστροφή της νοητικής παρακμής.4 Αυτά τα αποτελέσματα, τα οποία δεν είχαν επιτευχθεί ποτέ στο παρελθόν, επαναλήφθηκαν σε δύο περαιτέρω μετα-αναλύσεις από ομοτίμους.5
Το πρωτόκολλο ReCODE έχει πλέον χρησιμοποιηθεί με επιτυχία σε περισσότερους από 1.000 ασθενείς σε επτά χώρες. Ενώ μόνο μια μειοψηφία με προχωρημένη νόσο του Αλτσχάιμερ βελτιώνεται, περίπου το 50% με μέτρια νόσο βελτιώνεται και σχεδόν όλοι οι ασθενείς με ήπια νόσο του Αλτσχάιμερ βελτιώνονται.
Συνήθως χρειάζονται έξι μήνες για να αντιστραφούν οι παθολογικές αλλαγές στον εγκέφαλο, αλλά η κατάσταση μπορεί να επανέλθει μέσα σε λίγες εβδομάδες από τη διακοπή του πρωτοκόλλου, επομένως η επιμονή είναι απαραίτητη.
Μια φυσική, εξατομικευμένη προσέγγιση
Γιατί λοιπόν οι ασθενείς να υπόκεινται σε αναποτελεσματικά φάρμακα όταν έχουμε δημοσιευμένα στοιχεία από ομοτίμους για μια αποτελεσματική θεραπεία για την άνοια (τουλάχιστον στα αρχικά στάδια); Ένας σημαντικός λόγος είναι ότι η θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση φυσικών ουσιών που δεν μπορούν να κατοχυρωθούν με δίπλωμα ευρεσιτεχνίας. Αυτό σημαίνει ότι δεν υπάρχουν χρήματα για να βγάλουν οι φαρμακευτικές εταιρείες και ως εκ τούτου δεν υπάρχουν χρήματα για την υποστήριξη της έρευνας.
Ένα άλλο ζήτημα είναι ότι η θεραπεία είναι πολύπλοκη λόγω της ανάγκης να εξεταστούν όλες οι πιθανές υποκείμενες αιτίες και να διορθωθούν μεμονωμένα. Αλλά αυτή ακριβώς η πολυπλοκότητα είναι που εξηγεί γιατί καμία φαρμακευτική αγωγή δεν ήταν επιτυχής μέχρι σήμερα. Η προσέγγιση του φαρμάκου που ταιριάζει σε όλους σίγουρα δεν λειτουργεί.
Αλτσχάιμερ και άνοια
Η άνοια είναι ένας γενικός όρος για διάφορα συμπτώματα όπως η βραχυπρόθεσμη απώλεια μνήμης, η αντιληπτή αλλαγή της προσωπικότητας και οι εξασθενημένες πνευματικές λειτουργίες. Μπορεί να περιλαμβάνει μειωμένη κρίση, δυσκολίες με την αφηρημένη σκέψη και απώλεια δεξιοτήτων επικοινωνίας.
Οι όροι άνοια και νόσος του Αλτσχάιμερ συχνά συγχέονται, αλλά είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι η νόσος του Αλτσχάιμερ είναι μόνο μία από τις ασθένειες που προκαλούν συμπτώματα άνοιας. Άλλες μορφές άνοιας περιλαμβάνουν την αγγειακή άνοια, τη σωματική άνοια Lewy και τη μετωπο-χρονική άνοια.
Προσαρμογή από το «Drugs and Dementia», του Dr Jerry Thompson, ένα κεφάλαιο στο Dodging Dementia: Understanding MCI and Other Risk Factors από τη Mary Jordan (Hammersmith Health Books, 2024)
Το πρωτόκολλο ReCODE
Το πρωτόκολλο ReCODE έχει σχεδιαστεί για άτομα με ήπια γνωστική εξασθένηση ή νόσο Alzheimer σε πρώιμο στάδιο. Είναι εξαιρετικά εξατομικευμένο ανάλογα με τους διάφορους παράγοντες που μπορεί να προκαλούν ή να συμβάλλουν στα μεμονωμένα συμπτώματα ενός ατόμου, αλλά επτά βασικές στρατηγικές αποτελούν τον πυρήνα του πρωτοκόλλου.
1. Διατροφή. Κεντρικό στοιχείο για το ReCODE είναι το KetoFLEX 12/3—μια διατροφή πλούσια σε φυτικά συστατικά, πλούσια σε θρεπτικά συστατικά, τρόφιμα ολικής που εστιάζει σε τοπικά, βιολογικά και εποχιακά μη αμυλούχα λαχανικά σε συνδυασμό με επαρκή πρωτεΐνη και γενναιόδωρες ποσότητες υγιεινού λίπους. Στο 12/3, το 12 αναφέρεται στις 12 ώρες μεταξύ του τελευταίου γεύματος στο τέλος της μίας ημέρας και του πρώτου σνακ ή γεύματος την επόμενη ημέρα, και το 3 αναφέρεται στις τρεις ώρες που πρέπει να διατηρήσετε μεταξύ του τελευταίου σας γεύματος και του ύπνου. Για παράδειγμα, αν πάτε για ύπνο στις 10:00 μ.μ., μην τρώτε μετά τις 19:00 και καθυστερήστε το πρωινό μέχρι τουλάχιστον τις 7:00 π.μ. την επόμενη μέρα.
2. Άσκηση. Η αερόβια άσκηση, η ενδυνάμωση και οι πρακτικές νου-σώματος όπως η γιόγκα και το τάι τσι είναι όλα απαραίτητα μέρη του πρωτοκόλλου.
3. Ύπνος. Επτά έως οκτώ ώρες ύπνου κάθε βράδυ είναι το βέλτιστο για την υγεία του εγκεφάλου. Είναι ζωτικής σημασίας κάποιες καταστάσεις ύπνου όπως η αποφρακτική άπνοια ύπνου να αντιμετωπίζονται αποτελεσματικά.
4. Μείωση του στρες. Τεχνικές όπως ο διαλογισμός, το τσι γκονγκ και η γιόγκα μαζί με συνήθειες διαχείρισης του άγχους όπως η αποσύνδεση από την τεχνολογία, η χρήση λιστών και η αφιέρωση χρόνου για αυτοφροντίδα ενθαρρύνονται καθημερινά.
5. Διέγερση του εγκεφάλου. Η καθημερινή προπόνηση του εγκεφάλου χρησιμοποιώντας ασκήσεις όπως αυτές που αναπτύχθηκαν από το BrainHQ (brainhq.com) είναι το κλειδί για να διατηρήσετε τον εγκέφαλό σας σε καλή κατάσταση και να προωθήσετε νέες νευρικές οδούς. Μπορείτε επίσης να παραμείνετε διανοητικά ενεργοί μαθαίνοντας μια νέα δεξιότητα, έχοντας έναν ισχυρό σκοπό στη ζωή και συμμετέχοντας σε μια κοινωνική ομάδα.
6. Αποτοξίνωση. Ο εντοπισμός και η αποφυγή των τοξικών παραγόντων που μπορεί να έχουν αρνητικές επιπτώσεις στην υγεία του εγκεφάλου είναι ένα άλλο σημαντικό μέρος του ReCODE. Τα βαρέα μέταλλα όπως ο υδράργυρος και το αλουμίνιο, τα πλαστικά χημικά, τα φυτοφάρμακα και η μούχλα είναι μερικά που πρέπει να προσέξετε.
7. Συμπληρώματα. Αυτά βασίζονται στις ατομικές ανάγκες, αλλά μερικά από τα συγκεκριμένα θρεπτικά συστατικά που συνιστώνται είναι τα εξής:
• Βιταμίνη Β1 για τη μνήμη, 50 mg ημερησίως.
• Βιταμίνη Β5 για εγρήγορση, 100–200 mg ημερησίως.
• Συνδυασμός βιταμίνης Β6/Β12/φυλλικού οξέος.
• Βιταμίνη D, 2.500 IU ημερησίως μέχρι να επιτευχθούν τα βέλτιστα επίπεδα.
• Βιταμίνη Κ2 ως MK7, 100 mcg ημερησίως.
• Κιτικολίνη για ανάπτυξη και αποκατάσταση των συνάψεων, 250 mg δύο φορές την ημέρα.
• Ubiquinol ή συνένζυμο Q10 για την υποστήριξη των μιτοχονδρίων, 100 mg ημερησίως.
Αναφορές
1. Psychosom Med, 2005; 67(1): 24–30
2. JAMA Netw Open, 2018; 1(7): e184080
3. Dale Bredesen, The End of Alzheimer’s: The First Programme to Prevent and Reverse the Cognitive Decline of Dementia (Vermilion, 2017)
4. Aging, 2014; 6(9): 707–17
5. Aging, 2016: 8(6): 1250–58; J Alzheimers Dis Parkinsonism 2018; 8(5): 450